肥胖程度以體重指數（BWI）判別，但內臟脂肪堆積更具有病理意義，故世界衛生組織將體重指數＞30kg/m ²或腰圍/臀圍男性＞0.90，女性＞0.85時定義為中心性肥胖。肥胖者的血尿酸水平通常高于正常，有研究發現，男性體重增加30%，血尿酸增加60μ mol/L，女性體重增加50%，血尿酸增加48μ mol/L；并且高尿酸血癥及痛風的發病率隨體重指數的增加而增加，體重指數大于25.0的人群，高尿酸血癥的患病率為小于25.0的人的兩倍，提示高尿酸血癥與肥胖相關。

高尿酸血癥及痛風與肥胖（尤其是中心性肥胖）密切相關，可能與肥胖患者的膳食結構有關，肥胖患者的飲食結構普遍存在不合理情況，攝入熱能過多，尤其是高蛋白及高脂肪食物，這類食物嘌呤含量高，使體內代謝尿酸生成增加，而且肥胖患者一般進食多，運動消耗少，過多的脂肪貯存在皮下、腹部及內臟器官，當勞累或饑餓時，容易動用體內脂肪提供熱量，此時脂肪分解產生的酮體可阻礙尿酸的排泄，間接地升高血尿酸水平；另外，肥胖患者多存在體內內分泌紊亂，如雄激素和促腎上腺皮質激素水平下降或酮體生成過多可抑制尿酸排泄。故肥胖既是痛風發病的危險因素，又是痛風發展的促進因素。

血脂異常為代謝綜合征的必要條件，表現為血漿中膽固醇及甘油三酯升高，高密度脂蛋白低下，低密度脂蛋白正常或輕度升高。痛風患者中常伴有高甘油三酯及低高密度脂蛋白血癥，有研究指出，甘油三酯與血尿酸呈正相關，是引起高尿酸血癥的獨立危險因素，而與血膽固醇無明顯相關。

流行病學調查研究顯示痛風患者中伴有高脂血癥的約有25%，高脂血癥患者中合并高尿酸血癥的有60%～80%。脂代謝紊亂常合并高尿酸血癥的機制可能為：血清中升高的脂蛋白酶、血脂代謝分解產生的酮體及游離的脂肪酸代謝誘導產生代謝綜合征的副產物，均可降低尿酸的排泄，間接使血尿酸水平增高，同時脂肪酸合成增加導致葡萄糖-6-磷酸酶活性增加，嘌呤合成相應增加而使血尿酸升高。反之，體內血尿酸升高，可導致脂蛋白酶活性降低，促進低密度脂蛋白的氧化及脂質過氧化，從而使血脂升高。

高尿酸血癥及痛風與高血壓的發生發展密切相關。高血壓是獨立的致高血尿酸血癥因子。美國一項歷時9年的隨訪研究發現高血壓人群痛風的發病率為4.6%，而血壓正常人群為1.5%，高血壓人群的痛風累計發病率也較血壓正常者更高。其機制考慮為：長期高血壓可導致腎小球動脈硬化，腎小管因缺氧而導致乳酸生成增加，與尿酸競爭排泄而使尿酸排泄率下降，造成尿酸潴留，因而引起高尿酸血癥。所以高尿酸血癥也是評估高血壓患者腎血流受損程度的一個指標，腎血流受損越重，血尿酸越高。另外，未經治療的高血壓患者中大約有50%同時伴有高尿酸血癥，且高尿酸血癥先于高血壓的發生，有研究發現血尿酸水平每增加59.5μ mol/L，發生高血壓的危險率增加23%，提示高尿酸血癥可能是高血壓的一個可靠的獨立預測因子。其原因可能為高尿酸血癥通過尿酸鹽結晶沉積于小動脈壁而損傷動脈內膜及激活腎素-血管緊張素系統等，從而導致高血壓的發生。

痛風與糖尿病的發病密切相關，糖尿病患者易產生高尿酸血癥。2型糖尿病患者中伴高尿酸血癥者約占2%～50%，多元回歸分析表明：胰島素敏感性與血尿酸獨立相關，血尿酸水平越高，胰島素抵抗越明顯，高尿酸血癥可作為胰島素抵抗的一個簡易標志物。

高尿酸血癥及痛風常合并糖尿病，考慮與以下因素相關：糖尿病本身有嘌呤代謝增強及尿酸生成增加的特點，且長期高血糖損害腎臟血管，也會導致尿酸的清除率下降；胰島素有刺激尿酸再吸收的作用，而高尿酸血癥與胰島素抵抗密不可分，從而導致尿酸再吸收增加，血尿酸升高。反之長期高尿酸血癥，可能會破壞胰島β細胞，影響胰島素分泌，從而誘發糖尿病。