- ECMO:體外膜肺氧合(第2版)
- 龍村 侯曉彤 趙舉
- 6215字
- 2020-03-03 22:09:52
第四節(jié) ECMO治療原理
ECMO的基本工作原理是將患者的靜脈血引流至體外,經(jīng)氧氣氧合后,再回輸?shù)交颊叩膭?dòng)脈或者靜脈,替代或部分替代心臟、肺臟功能,可在一段時(shí)間內(nèi)持續(xù)維持患者基本生命體征,以爭(zhēng)取心、肺病變得到治愈及功能恢復(fù)的機(jī)會(huì)。ECMO作為一種危重患者的治療手段主要用于循環(huán)支持、呼吸支持及替代體外循環(huán)三個(gè)方面。循環(huán)支持主要用于急性心肌炎、急性心肌梗死導(dǎo)致的心源性休克和心臟術(shù)后心源性休克的搶救以及安裝心室輔助裝置、人工心臟及心臟移植前的過渡。呼吸支持包括ARDS及新生兒肺疾病的治療。替代體外循環(huán)主要用于肺移植、神經(jīng)外科、供體臟器支持、急性肺栓塞的搶救等。
一、ECMO模式
體外生命支持(ECLS)是對(duì)危重患者最后的治療手段,必須對(duì)患者的呼吸系統(tǒng)、血流動(dòng)力學(xué)、腎臟功能和凝血系統(tǒng)的病理生理有一個(gè)全面的了解。ECMO的實(shí)施包括靜脈血引流,經(jīng)過氧合器氧合并排出二氧化碳,使靜脈血變成動(dòng)脈血,最終進(jìn)入人體靜脈(VV)或動(dòng)脈(VA)系統(tǒng)。
(一)靜脈-動(dòng)脈(VA)模式
對(duì)患者的心臟和肺都有支持作用,在主動(dòng)脈內(nèi)機(jī)械灌注血流和左心室射出的血流混合,所以患者動(dòng)脈血的氧含量和二氧化碳含量是兩種來源的血流混合的結(jié)果。VA模式的血流動(dòng)力學(xué)和氣體交換生理變化見圖2-6。

圖2-6 VA模式的血流動(dòng)力學(xué)和氣體交換生理變化
ECMO之前,由于內(nèi)源性和外源性兒茶酚胺的作用,機(jī)體VO 2高,同時(shí)伴有全身缺氧,動(dòng)脈氧飽和度為85%,而靜脈氧飽和度為50%。VA模式一旦建立,動(dòng)脈和靜脈飽和度可以很快恢復(fù)到正常水平。外源性兒茶酚胺輸入劑量降低,呼吸機(jī)參數(shù)降低時(shí),VO 2也回落到正常代謝水平。ECMO血流是否足夠,可通過監(jiān)測(cè)體外循環(huán)的混合靜脈氧飽和度來判斷。一般流量為維持靜脈氧飽和度在75%左右。在出現(xiàn)寒戰(zhàn)或者癲癇發(fā)作等現(xiàn)象時(shí),盡管體循環(huán)血流無明顯變化,但肌肉運(yùn)動(dòng)增強(qiáng),氧耗量增加,靜脈氧飽和度降低。出血可導(dǎo)致靜脈回流減少,循環(huán)容量降低,血紅蛋白降低,造成全身氧供降低,表現(xiàn)為靜脈氧飽和度下降。輸血、輸液過多而VA體外循環(huán)血流量不變時(shí),增多的血容量導(dǎo)致經(jīng)肺循環(huán)血流增加,如存在肺功能不全,也會(huì)導(dǎo)致全身缺氧,使得靜脈氧飽和度下降,這種情況可通過提高體外循環(huán)血流代償。這種容量與血流量的關(guān)系始終是一種循環(huán)影響的關(guān)系。隨著氧合器功能逐漸下降,動(dòng)脈氧飽和度下降,靜脈氧飽和度也隨之下降。而體外循環(huán)撤離的前提是在相對(duì)固定的氧耗狀態(tài)下,逐漸降低血流時(shí),能夠維持正常動(dòng)脈和靜脈的血氧飽和度。
(二)靜脈-靜脈(VV)模式
VV模式僅對(duì)患者的肺有支持作用,經(jīng)氧合器氧合后的動(dòng)脈血泵入患者靜脈系統(tǒng),與體循環(huán)回流的靜脈血混合,提高右心房血液的氧分壓,降低二氧化碳分壓。有一部分混合后的血液又進(jìn)入體外循環(huán)管路,稱之為“再循環(huán)”,另一部分進(jìn)入右心室經(jīng)過肺進(jìn)入體循環(huán)。因?yàn)殪o脈回流的血液量與進(jìn)入靜脈系統(tǒng)的血液量相等,故對(duì)中心靜脈壓、左右心室充盈度和血流動(dòng)力學(xué)沒有影響?;颊邉?dòng)脈血的氧含量和二氧化碳含量是右心室血液經(jīng)過存在一部分功能的肺氣體交換后的結(jié)果。體循環(huán)灌注血流是心臟自身的輸出量,與體外循環(huán)的血流沒有關(guān)系。
VV模式的血流動(dòng)力學(xué)和氣體交換生理變化見圖2-7。ECMO前的狀態(tài)與圖2-6相同。進(jìn)行VV模式后靜脈和動(dòng)脈氧飽和度均有改善,都達(dá)到了約85%??梢越档秃粑鼨C(jī)參數(shù),使得全身氧耗量逐漸恢復(fù)正常。肌肉運(yùn)動(dòng)如寒戰(zhàn)或癲癇發(fā)作導(dǎo)致氧耗量增加,隨之動(dòng)脈和靜脈的氧飽和度都下降。出血導(dǎo)致靜脈回流減少,也可導(dǎo)致右房的血液氧合不全,從而引起動(dòng)脈和靜脈的氧飽和度降低。氧合器失效可導(dǎo)致動(dòng)脈和靜脈氧飽和度同時(shí)降低,而體外循環(huán)撤離表現(xiàn)與VA模式相同。

圖2-7 VV模式的血流動(dòng)力學(xué)和氣體交換生理變化
(三)動(dòng)脈-靜脈(AV)模式
近年來AV模式逐步在臨床上使用,采用動(dòng)靜脈壓力差來驅(qū)動(dòng)血液流經(jīng)膜肺,完成氣體交換,使肺得到充分的休息。主要用于呼吸支持,患者需要能耐受動(dòng)靜脈分流和心排出量的增加,AV模式使血流經(jīng)過氧合器,可以增加二氧化碳的排出,降低機(jī)械通氣條件。人工肺落后于人工心臟和通氣輔助裝置之后,不是因?yàn)闆]有認(rèn)識(shí)到對(duì)肺的需求,而是因?yàn)闆]有解決動(dòng)力問題和獨(dú)特的材料要求問題。這也是多年來人工肺局限于體外循環(huán)和ECMO的原因。隨著技術(shù)的進(jìn)步,膜肺阻力的降低,生物相容性的提高,依靠自身動(dòng)靜脈壓差進(jìn)行通氣的人工肺已逐步應(yīng)用于臨床,成為治療ARDS的重要手段之一。AV-ECMO由于不使用驅(qū)動(dòng)裝置,所以其所需裝置相對(duì)簡(jiǎn)單,包括動(dòng)靜脈插管、氧合器、循環(huán)管道及接頭。只要患者的血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定或在正性肌力藥物作用下能維持穩(wěn)定的血流動(dòng)力學(xué)的呼吸衰竭患者均可采用。此裝置由動(dòng)靜脈壓力梯度驅(qū)動(dòng)而非血泵驅(qū)動(dòng),因此血細(xì)胞損傷、出血、血栓形成等并發(fā)癥明顯下降,這樣可以長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行體外膜肺支持,為肺功能的恢復(fù)贏得時(shí)間。AV-ECMO能快速改善血液動(dòng)脈氧分壓和有效地移除體內(nèi)CO 2。在分流量占心輸出量的15%時(shí),CO 2排出明顯增加;分流量占CO的20%~25%時(shí)不會(huì)引起心率、心排出量、平均動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈壓力的變化。ARDS患者應(yīng)用AVECMO可以使生存率提高。實(shí)施過程中,如果出現(xiàn)心功能不全、血流動(dòng)力學(xué)在藥物作用下不穩(wěn)定,可以通過加用驅(qū)動(dòng)泵,將其改裝成VA-ECMO。
有關(guān)不同模式ECMO的主要差異見表2-1。一個(gè)主要的區(qū)別是在VA模式下,動(dòng)脈灌注壓和體循環(huán)阻力維持要相當(dāng)高,如果使用頸動(dòng)脈插管,動(dòng)脈人工灌注血流可直接沖擊主動(dòng)脈弓甚至主動(dòng)脈瓣。這幾種情況結(jié)合可能導(dǎo)致左室排空困難,并由于左室心肌不能充分松弛,使得冠脈血流減少。Cornish等仔細(xì)研究了這個(gè)現(xiàn)象,單純長(zhǎng)時(shí)間VA模式可能導(dǎo)致心肌損傷。而這些問題在VV模式中可以避免,當(dāng)然前提是心功能足以維持全身灌注。當(dāng)在新生兒ECLS時(shí)比較VV和VA模式,VV模式患者存活率較高。這個(gè)結(jié)果本身存在一定誤導(dǎo),因?yàn)橹挥袊?yán)重心功能不全的患者才需要進(jìn)行VA-ECLS。根據(jù)大樣本的ELSO登記系統(tǒng)數(shù)據(jù),考慮到體外循環(huán)前的心功能狀態(tài),VV-ECLS和VA-ECLS間存活率沒有顯著差異。
表2-1 三種模式ECMO的比較

注:RIJV,右頸內(nèi)靜脈;CFV,股靜脈;RCCA,右頸總動(dòng)脈;CFA,股動(dòng)脈;ECC,體外循環(huán)
二、ECMO治療期間的氣體交換
(一)氧輸送
ECMO期間,氧供受到四方面因素的控制,是體外機(jī)械泵流量、這部分血液在氧合器中氧合、患者自身CO和這部分血液在自身肺內(nèi)氧攝取等綜合作用的結(jié)果。
1.膜肺的氧交換
血液在氧合器中氧合受多方因素影響,如呼吸膜的構(gòu)型、膜的材料和厚度、血層的厚度、FiO 2、紅細(xì)胞經(jīng)過氣體交換區(qū)域的時(shí)間、血紅蛋白水平、氧合器入口處的血液氧飽和度等。反映膜式氧合器功能的參數(shù)額定流量可以概括上述各種影響因素。額定流量是正常靜脈血單位時(shí)間內(nèi)經(jīng)過氧合器血氧飽和度由75%上升至95%的量。膜式氧合器的氣體交換面積為0.8m 2和1.5m 2時(shí),膜面積0.8m 2的氧合器額定流量是1L/min,實(shí)際氧轉(zhuǎn)運(yùn)為50ml/min。這一指標(biāo)在為患者選擇氧合器和ECMO支持中評(píng)價(jià)其功能具有參考意義。
2.氧供的決定因素
由于轉(zhuǎn)流中的流量一般都低于膜式氧合器的額定流量,血液經(jīng)過膜肺后可被充分氧合,機(jī)體的氧供取決于灌注流量和氧攝取能力。每升血液的攜氧量等于Hb(g/L)×1.39×(SaO 2-SvO 2)。當(dāng)血紅蛋白水平低或靜脈血氧飽和度高時(shí),血液經(jīng)過膜肺后攝氧量降低,可以通過降低血紅蛋白氧結(jié)合能力或提高灌注流量來代償。反之,我們可以通過提高血紅蛋白氧結(jié)合能力在較低流量的情況下增加氧供。新生兒在接受VV和VA模式的ECMO時(shí),患兒氧需要量是200ml/L,滿足這一條件在VA模式中灌注流量為400ml/min即可,VV模式灌注流量為660ml/min(圖2-8)。

圖2-8 當(dāng)膜肺在推薦最大流量時(shí)使用,血液釋放的氧量與靜脈血氧飽和度成負(fù)相關(guān)
為了達(dá)到200ml/L的氧供,在不同的靜脈血氧飽和度下血流量不同。AV模式下DO 2為50ml/L是VA灌注的典型指標(biāo),而AV模式下DO 2為30ml/L是VV灌注的典型指標(biāo)
3.ECMO治療期間機(jī)體氧供
最終機(jī)體動(dòng)脈氧分壓和氧供是患者自身心肺和ECMO支持的共同結(jié)果。
(1)VV模式:假定患者自身的肺沒有氣體交換能力。在這種條件下,VV模式轉(zhuǎn)流時(shí),PaO 2和SaO 2與混合靜脈血的值是相等的,不會(huì)超過95%。通常SaO 2在80%左右,PaO 2在40mmHg上下。所以,VV模式轉(zhuǎn)流中,患者是處于低氧和發(fā)紺狀態(tài)的。只要心輸出量可代償性增加,氧供可以滿足機(jī)體需要。患者自身肺功能改善后,動(dòng)脈血氧飽和度將會(huì)提高,VV模式轉(zhuǎn)流中通過動(dòng)靜脈血氧飽和度的差異可以準(zhǔn)確衡量自身肺的功能狀況。
(2)VA模式:動(dòng)脈血?dú)獾睦斫獗容^復(fù)雜。機(jī)械泵灌注的血液氧飽和度通常是100%,當(dāng)患者自身肺沒有氣體交換功能時(shí),左心室射出的血液氧飽和度與右心房的是相等的,SO 2大約是75%,PaO 2大約35mmHg。如果血紅蛋白含量是150g/L,ECMO灌注的血液氧含量大約為200ml/L,右心房和左心室的血液氧含量都是150ml/L。動(dòng)脈血?dú)馐亲陨磉^肺血液和體外灌注血液綜合作用的結(jié)果(圖2-9)。機(jī)體血氧含量=體外灌注血液氧含量×(ECC流量/總流量)+左心室血氧含量×(過肺血流量/總流量)。在下述情況中機(jī)體PaO 2會(huì)上升:流量不變,肺功能改善;體外支持流量不變,心排出量下降;心排出量不變,體外支持流量增加。但是,ECMO動(dòng)脈插管的部位和體循環(huán)血?dú)獾牟蓸硬课煌鶎?duì)血?dú)饨Y(jié)果的判定有很大影響,如選擇股動(dòng)、靜脈插管時(shí),冠脈血流和右上肢的血流來自患者的左心室,是經(jīng)過自身肺氧合后的血液,反映患者肺功能狀況,而下肢血液主要是經(jīng)ECMO氧合后的血液。

圖2-9 在VA循環(huán)下,一半的靜脈回流進(jìn)入體外管路,另一半進(jìn)入右室、肺循環(huán)和左室
在本例中,肺內(nèi)無氣體交換,因此肺動(dòng)脈血、肺靜脈血和主動(dòng)脈根部的血流氧含量是相同的。這種未氧合的血液和完全氧合的體外血流在主動(dòng)脈弓混合,使得體循環(huán)動(dòng)脈氧飽和度為90%
(二)二氧化碳的排出
1.膜肺的二氧化碳交換
ECMO期間膜肺排出二氧化碳的量與膜肺的構(gòu)型、材料、氣體交換面積、進(jìn)入膜肺的靜脈血PCO 2、灌注流量、膜肺通氣量等有關(guān)。通常膜肺通氣中不含二氧化碳,通氣充分時(shí),二氧化碳彌散的壓力階差等于血液的二氧化碳分壓。血液經(jīng)過膜肺,PCO 2不斷降低,壓力階差減小,故二氧化碳在膜肺入血口處排出速度較出血口處快。所以,二氧化碳排出的量與膜肺血液流量關(guān)系不大,與進(jìn)入膜肺血液的PCO 2有一定關(guān)系,膜肺的氣體交換面積和通氣量是決定二氧化碳排出的決定因素(圖2-10)。在額定流量下,二氧化碳排出能力較氧攝取能力強(qiáng)。在任何硅膠膜和微孔膜的膜肺中,通氣量充足時(shí),二氧化碳的排出較氧合效率高。膜肺的設(shè)計(jì)通常是為了氧合需要,所以有排出更多二氧化碳的儲(chǔ)備能力。

圖2-10 任何氧合器在最大推薦流量以內(nèi)CO 2排出總是好于氧合
在本例中,在AV DO 2 50ml/L下氧攝取見虛線,而該氧合器的最大流量維持在500ml/L O 2,在任何血流量下,CO 2排出都超過攝氧,靜脈血中PCO 2越高,CO 2排出越多
2.ECMO治療期間機(jī)體二氧化碳排出
假設(shè)患者自身肺沒有氣體交換能力,VV模式ECMO時(shí),PaCO 2與PvCO 2相等;VA 模式轉(zhuǎn)流時(shí),PaCO 2是機(jī)械輔助流量和自身心排出量混合后的結(jié)果。由于膜肺二氧化碳排出的高效性,通過調(diào)節(jié)膜肺的通氣量排出機(jī)體產(chǎn)生的二氧化碳,使PCO 2維持在任一水平。在臨床實(shí)踐中,為了達(dá)到充足的氧合效果,膜肺的二氧化碳排出往往是過量的,造成嚴(yán)重的呼吸性堿中毒。這種情況需要在膜肺的通氣中加入少量二氧化碳,降低其壓力階差,或降低通氣量,以減少二氧化碳的轉(zhuǎn)運(yùn)。如果患者自身肺的氧交換能力可以滿足機(jī)體需要,ECMO的目的是為了排出二氧化碳,可以采用低血流量VV模式或AV模式。
現(xiàn)在越來越多的聚甲烯酯無微孔中空纖維膜肺用于臨床,其膜面積有所下降,但是氧氣和二氧化碳交換的基本原則是不變的,其氣體流率與血液流率都是有一定限度的,但是其較低的阻力使得預(yù)充和血流分布都更加高效(表2-2)。
表2-2 膜式氧合器氣體交換特點(diǎn)

動(dòng)脈/靜脈壓力關(guān)系在體外管路中也是一樣的。管路動(dòng)脈端壓力決定于泵前負(fù)荷,泵流量和血流阻力(管線,管路組成,插管和患者自身血壓)。隨著流量增大,管路動(dòng)脈端壓力升高,同時(shí)管路漏血崩脫的風(fēng)險(xiǎn)也升高,一般認(rèn)為300mmHg之內(nèi)的壓力是安全的。由于靜脈血流是由虹吸或者泵產(chǎn)生的負(fù)壓吸引產(chǎn)生的,管路靜脈側(cè)壓力較低。如果管路靜脈側(cè)壓力低于大氣壓,靜脈血流中進(jìn)氣的風(fēng)險(xiǎn)增加(如通過三通閥);如果負(fù)壓過大,血液形成氣穴,同時(shí)紅細(xì)胞破壞增加。不管使用何種灌注系統(tǒng),中心靜脈血引流量決定了泵的前負(fù)荷,也決定著泵流量?;匮骞艿奈恢脹Q定著ECLS的模式。回血插管口徑應(yīng)該滿足體外支持所需要的流量,又不產(chǎn)生過高的管路壓力。回血插管位于靜脈中就是VV模式,回血插管位于動(dòng)脈中就是VA模式。根據(jù)ECLS模式的不同,體外支持生理也被稱為“串聯(lián)”(VV)模式或者“并聯(lián)”(VA)模式。
三、ECMO期間患者自身肺的情況
(一)肺功能正常時(shí)機(jī)械通氣的原則
當(dāng)ECMO僅用于循環(huán)支持時(shí),在轉(zhuǎn)流期間無論是從胸部X線表現(xiàn)還是生理功能上,肺均處于正常狀態(tài)。由于循環(huán)支持通常采用VA模式,正常的肺功能往往由于通氣血流比極度不匹配而被掩蓋,與肺血流減少相比,即使是較低水平的肺部通氣也顯得過量了。通氣無效腔增加,在呼吸機(jī)上表現(xiàn)為呼氣末二氧化碳?jí)毫档停绻@時(shí)減少機(jī)械通氣,氣道壓力過低可能發(fā)生肺泡萎陷,所以最好采取呼氣末正壓通氣,氣道峰壓和平臺(tái)壓不宜過高,應(yīng)低于30cmH 2O,維持較低的潮氣量和呼吸頻率。一般來講,VA模式用于循環(huán)支持時(shí)對(duì)肺毛細(xì)血管通透性和肺功能沒有直接影響。
(二)呼吸功能不全時(shí)機(jī)械通氣的原則
通常,患者存在一定程度的肺部異常和呼吸功能不全,程度從輕度的心源性肺水腫(ECMO用于心臟支持)到嚴(yán)重的肺功能不全(ECMO用于呼吸支持)不等。在這種情況下,只要原先存在的高氣道壓力下降,膨脹的小氣道和肺泡可能萎陷,肺部的實(shí)變充血在影像學(xué)上表現(xiàn)為胸片變白,這時(shí)肺部氣體交換的生理功能幾乎喪失,這在VA和VV模式的ECMO中很常見,患者完全依賴ECMO實(shí)現(xiàn)氣體交換,在此期間如果中斷ECMO,即使只有1~2分鐘也會(huì)造成患者嚴(yán)重缺氧或心臟停搏。因此,在ECMO中斷期間,需要設(shè)置呼吸機(jī)通氣條件以確?;颊甙踩?,一般FiO 2為100%,氣道峰壓(PIP)<40cmH 2O,PEEP 為 10cmH 2O,呼吸頻率20~30次/分。為了減輕肺部實(shí)變,平均氣道壓力(MAP)應(yīng)維持在10~20cmH 2O,在新生兒和嬰兒中,可以減輕完全肺實(shí)變的危險(xiǎn),在ECMO第1天提高安全系數(shù),縮短ECMO支持時(shí)間。目前認(rèn)為氣道峰壓超過30cmH 2O會(huì)造成肺損傷,但正常或病變的肺泡在平均氣道壓10~20cmH 2O的慢性膨脹中不會(huì)受到損傷。在新生兒中,肺氣體交換功能的實(shí)現(xiàn)常受到肺血管收縮的限制,大多數(shù)患者這種情況在數(shù)日后可以改善。
(三)肺纖維化的預(yù)防
在兒童和成人中,肺實(shí)變會(huì)造成數(shù)日至數(shù)周的嚴(yán)重肺功能不全,在肺損傷的急性纖維增生期肺功能的恢復(fù)伴隨著一部分肺組織的破壞和繼發(fā)性纖維化。實(shí)驗(yàn)研究提出減輕肺損傷和纖維化的一些方法,但目前臨床上,除了避免呼吸機(jī)過高的通氣設(shè)置外,沒有防止進(jìn)行性肺損傷的方法。
(四)預(yù)測(cè)肺功能轉(zhuǎn)歸
大多數(shù)患者在VV模式支持下可成功管理,但是當(dāng)肺沒有氣體交換功能時(shí),動(dòng)脈和混合血靜脈氧飽和度相等,呼氣末二氧化碳分壓很低。如果從氣道直接測(cè)量肺部氣體交換量,通過自身肺的氧和二氧化碳的交換量占患者氧耗量和VO 2產(chǎn)生量的0~50%。當(dāng)肺功能改善后,動(dòng)脈血氧飽和度上升,胸片表現(xiàn)為部分區(qū)域出現(xiàn)通氣,呼氣末二氧化碳分壓有所增加。處理得當(dāng)?shù)脑?,ECMO開始3~7天后,自身肺可以實(shí)現(xiàn)總通氣量的20%~40%的氣體交換功能。ECMO轉(zhuǎn)流7天后,若自身肺氣體交換功能低于總量的20%,肺功能恢復(fù)的可能性很低。也有ECMO轉(zhuǎn)流4周后肺功能依然未見改善,而最終完全恢復(fù)的個(gè)案。目前的研究方向致力于判斷肺功能很差的患者最終康復(fù)還是死于肺纖維化。條件允許的情況下,嚴(yán)重肺功能不全患者ECMO期間要維持其肺泡的膨脹狀態(tài),同時(shí)要避免呼吸機(jī)對(duì)肺的損傷。我們維持MAP 10~20cmH 2O,嚴(yán)格限制PIP低于40cmH 2O,F(xiàn)iO 2低于50%。傳統(tǒng)的治療方法還包括變換體位、體位引流、利尿脫水、加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)等,必要時(shí)可使用支氣管鏡。
肺血管阻力是預(yù)測(cè)肺功能轉(zhuǎn)歸的重要指標(biāo)之一。雖然在肺完全實(shí)變時(shí)低氧造成的肺血管收縮最嚴(yán)重,但肺血管阻力僅輕度升高。這種情況在VV模式ECMO中較為明顯,因?yàn)榉窝h(huán)血量與體循環(huán)血量相等,所以即使不監(jiān)測(cè)心排出量,通過平均動(dòng)脈壓和平均肺動(dòng)脈壓的比較,可以得出體循環(huán)阻力和肺循環(huán)阻力關(guān)系的比值。正常情況下體循環(huán)阻力是 25mmHg/(L·m 2),體循環(huán)阻力是3mmHg/(L·m 2),對(duì)應(yīng)的平均肺動(dòng)脈壓是 20mmHg,PAWP 是 10mmHg,心指數(shù)(CI)是 3L/(m 2·min)。當(dāng)肺完全實(shí)變時(shí),肺動(dòng)脈壓可能輕度上升并維持?jǐn)?shù)日;如果繼發(fā)肺損傷和纖維化,當(dāng)纖維組織取代了肺毛細(xì)血管床,肺血管阻力將上升達(dá)體循環(huán)水平;如發(fā)生右心衰,病情則難以恢復(fù)。所以,ECMO期間,肺循環(huán)和體循環(huán)平均壓的比值是肺功能恢復(fù)的重要指標(biāo)。
四、ECMO期間自身循環(huán)系統(tǒng)功能
VV模式對(duì)血流動(dòng)力學(xué)沒有影響,無論是采用兩根單獨(dú)的插管或一根雙腔插管,靜脈引流回來的血流量與輸入體內(nèi)的血流量相等。
在體外循環(huán)中,左心引流一般是必需的,在VA模式的ECMO中,只要左室有適宜的射血量,一般不需要左心引流。在ECMO用于循環(huán)支持時(shí),或出現(xiàn)心肌頓抑導(dǎo)致嚴(yán)重左心功能不全時(shí),左心系統(tǒng)可能出現(xiàn)過度膨脹,繼而造成心功能進(jìn)一步損害和肺水腫。在這種情況發(fā)生時(shí),當(dāng)然最好是在其發(fā)生之前,應(yīng)該放置左心減壓。這種現(xiàn)象在新生兒中很罕見,可能是通過動(dòng)脈導(dǎo)管產(chǎn)生左向右分流解決了左心減壓的問題。在新生兒VA模式中,即使是持續(xù)12~24小時(shí)的無脈血流,也不會(huì)由于心臟過脹造成明顯的、嚴(yán)重的左心損傷。但是,在成人和較大兒童中,幾分鐘的左心過脹就會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重的心肌損傷和肺水腫。由于這個(gè)原因,維持部分左心功能和心排出量是非常重要的,如果心力衰竭程度很重,無力對(duì)抗動(dòng)脈壓而不能有效射血,應(yīng)該應(yīng)用血管擴(kuò)張劑降低外周循環(huán)阻力或?qū)嵤┳笮臏p壓??梢酝ㄟ^開胸直接放置左心引流管或通過心導(dǎo)管人為造成一個(gè)小的房間隔缺損。
動(dòng)脈搏動(dòng)的波形和脈壓可反映VA模式對(duì)體循環(huán)灌注的影響。因?yàn)轶w外機(jī)械泵產(chǎn)生的是平流血流,所以流經(jīng)體外管路的血量越多,動(dòng)脈波形越平坦,甚至出現(xiàn)間歇。一般來講,VA模式體外支持的血流量是靜息心排出量的70%~80%,是過肺和左心血流的20%~30%。這種情況下,脈搏波形和減小,但仍可以清晰辨別。只要總的灌注流量適宜,動(dòng)脈波形的大小并沒有太大的生理意義。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明,高流量時(shí)〔100ml/(kg·min)〕,搏動(dòng)灌注和平流灌注沒有太大差別;但是總的灌注流量很低時(shí)〔40ml/(kg·min)〕,不管什么灌注方式,都會(huì)出現(xiàn)氧代謝障礙、代謝性酸中毒等;在總的灌注流量較低時(shí),搏動(dòng)血流可以適度緩解灌注不足和酸中毒。原因在于非搏動(dòng)血流對(duì)主動(dòng)脈和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器的刺激作用較強(qiáng),造成內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增多,對(duì)微循環(huán)產(chǎn)生不利影響。在ECMO期間,所有的措施都旨在維持機(jī)體充足的氧供。腎臟是對(duì)非搏動(dòng)血流最敏感的臟器,非搏動(dòng)血流會(huì)刺激近球小管產(chǎn)生中度抗利尿作用,這一現(xiàn)象可被小劑量利尿劑拮抗。
五、ECMO治療期間不同時(shí)期機(jī)體氧代謝特點(diǎn)
患者行ECMO治療前往往已處于瀕危狀態(tài),臟器灌注和組織氧供不足,單純的血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)不能解決這個(gè)問題,必須借助氧代謝的動(dòng)態(tài)觀察。氧代謝監(jiān)測(cè)理論和技術(shù)的發(fā)展改變了對(duì)危重患者的評(píng)估方式和治療策略,對(duì)危重患者的治療由以往的血流動(dòng)力學(xué)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的改善,最終目標(biāo)是糾正外周組織缺氧,使氧供與氧需要量達(dá)到平衡。為防止發(fā)生氧障礙和氧債,在維持和改善全身血流動(dòng)力及氧相關(guān)參數(shù)的同時(shí),還應(yīng)注意局部組織氧障礙的參數(shù),并以此調(diào)節(jié)相關(guān)治療。
(一)氧債償還期
ECMO建立前患者存在各種原因?qū)е碌娜毖鯛顟B(tài)。維持正常組織氧合需要“充足”的全身氧輸送,這意味著必須滿足兩個(gè)重要條件:①CO、Hb和SaO 2需要維持DO 2在臨界值以上;②必須滿足各器官的氧需求,在初步復(fù)蘇后如仍懷疑氧合是否正常,首先應(yīng)測(cè)量全身DO 2、VO 2和乳酸水平,綜合評(píng)價(jià)以確保終末器官的灌注和氧合。ECMO治療初期的一個(gè)重要特點(diǎn)是償還氧債,這時(shí)需要有充足的灌注流量,血液要有充分的氧合狀態(tài),保證滿足機(jī)體氧耗。
1.ECMO初期氧代謝
ECMO建立后,部分替代心肺功能,機(jī)體循環(huán)狀態(tài)改善,缺氧情況緩解。由于血液經(jīng)過膜肺可以完全氧合,機(jī)械泵與患者心臟共同對(duì)組織進(jìn)行灌注,氧供滿足機(jī)體需要,微循環(huán)改善,細(xì)胞功能恢復(fù),組織有氧代謝增強(qiáng),患者氧代謝障礙逐漸恢復(fù)。蓄積的酸性代謝產(chǎn)物被機(jī)體清除,血乳酸水平迅速下降。此期往往還存在短路循環(huán)引起的有效彌散減少,水腫引起的彌散距離增加和微栓塞引起的彌散面積減少。針對(duì)這種狀況要減少縮血管藥物的用量,利尿超濾排出機(jī)體多余水分,適度抗凝避免微栓形成。
2.超正常的氧供策略
(1)概念:
超正常的氧供策略是指以糾正氧債為準(zhǔn),以達(dá)到超正常氧運(yùn)輸參數(shù)作為治療方法的措施,增加氧運(yùn)輸值達(dá)到超正常水平,以償還氧債為治療原則,以心指數(shù) >4.5L/(min·m 2)、氧釋放指數(shù)>600ml/(min·m 2)及氧消耗指數(shù)>170ml/(min·m 2)為預(yù)定目標(biāo)。
(2)效果:
大量研究表明,對(duì)所有危重患者有意使之達(dá)到心指數(shù)、氧釋放和氧消耗的超生理指標(biāo),并不能明顯降低病死率。某些作者提出復(fù)蘇至超正常氧運(yùn)輸水平,實(shí)際上是有害的。近來對(duì)使用超正常氧運(yùn)輸參數(shù)作為復(fù)蘇終點(diǎn)的觀點(diǎn),并未得到支持。
(二)氧代謝平衡期
ECMO建立后,氧供需平衡,組織氧代謝改善,機(jī)體各項(xiàng)氧代謝指標(biāo)正常后,就進(jìn)入了氧代謝平衡期。機(jī)體依賴ECMO輔助,ECMO支持所提供的DO 2與機(jī)體VO 2相匹配,這時(shí)主要是等待心肺功能的恢復(fù),預(yù)防并發(fā)癥的出現(xiàn)。
(三)儲(chǔ)備恢復(fù)期
此期,患者自身心肺功能逐漸恢復(fù),對(duì)ECMO輔助流量和血液氧合的依賴逐漸減少,機(jī)體氧供/氧耗比值逐漸接近正常,氧代謝進(jìn)入正常儲(chǔ)備期。這時(shí)可考慮ECMO的撤除。
六、ECMO期間患者的管理
灌注血流量應(yīng)該達(dá)到可以為機(jī)體提供充足的氧供和排出二氧化碳的水平,機(jī)械通氣降低條件進(jìn)行保護(hù)性通氣,使肺臟充分休息。同樣,患者的心功能嚴(yán)重受損時(shí),血泵可以代替心臟泵血功能,維持血液循環(huán),讓心臟得到休息。動(dòng)脈血?dú)庑枰磿r(shí)監(jiān)測(cè),通過增減機(jī)械輔助流量使混合靜脈氧飽和度維持在預(yù)定水平。通過調(diào)節(jié)灌注流量或通氣量使PaCO 2維持在40mmHg。通過容量調(diào)節(jié)保持適宜的體循環(huán)血壓。血紅蛋白維持在100~150g/L,血小板計(jì)數(shù)為 75×10 9/L,ACT 維持在180秒左右(正常值的1.5倍)。其他設(shè)置沒有變化的情況下,靜脈血氧飽和度大幅下降多由代謝率的增加所致,可以是一過性的(哭鬧或痙攣),也可能是持續(xù)的。如發(fā)熱,持續(xù)性的代謝率增高時(shí),可以適當(dāng)提高機(jī)械灌注流量,加強(qiáng)鎮(zhèn)定或肌松,適度降溫。其他設(shè)置沒有變化而靜脈氧飽和度大幅升高,說明氧代謝率降低或自體肺功能改善。低血容量、插管梗阻或移位、氣胸和心包積液都會(huì)導(dǎo)致靜脈引流驟降。進(jìn)行性的體循環(huán)氧飽和度下降伴隨PCO 2上升是膜肺功能下降的一個(gè)標(biāo)志,這時(shí)要考慮更換新的系統(tǒng),雖然這種情況很少發(fā)生。
七、小結(jié)
ECMO需要操作者對(duì)心肺系統(tǒng)的病理生理知識(shí)有深入的理解,還需要具備全面的重癥監(jiān)護(hù)相關(guān)技能。對(duì)這一章節(jié)全面透徹的理解可以為管理患者提供必要的理論基礎(chǔ)。
(于坤)
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