第十二章　顱內壓監測

自1960年Lundberg首次發表持續顱內壓監測（intracranial pressure monitoring，ICPM）臨床應用的數十年來，已有足夠的實驗研究與臨床經驗證明持續顱內壓監測的技術基本成熟，其重要性也已被公認，對受到顱內高壓（intracranial hypertension，ICH）威脅的患者應常規用持續顱內壓監測，以利患者的搶救。國內外均有文獻表明，在對嚴重腦外傷的患者應用顱內壓監測的監控下，由于能早期發現顱內高壓并減少治療的盲目性，與施行顱內壓監測者相比，其病死率較低，療效較好。

中樞神經系統的功能狀態與顱內高壓的臨床表現與顱內壓的水平并非絕對一致，尤其是在早期，臨床上可無任何表現，而實際測量顱內壓已有增高。對嚴重顱內高壓的患者應用顱內壓監測可在顱內高壓造成中樞神經系統繼發性損害之前可發現顱內高壓，從而能夠及早進行治療。此外顱內壓監測對診斷與預后的許多方面也有重要意義。MRI與CT以判斷顱內形態方面的變化為主，而顱內壓監測以觀察顱內壓的動態變化為主，它屬于生理變化方面的臨床指標。前者不能代替后者。

第一節　顱內壓監測原理

顱內壓監測是利用傳感器通過信號處理裝置，將顱內壓轉換為顱內壓力大小成正比的電信號經放大后記錄下來（圖12-1-1）。

傳感器可以直接植入顱內組織如硬腦膜外、蛛網膜下腔、腦實質或腦室內，也可通過側腦室或蛛網膜下腔以液體（生理鹽水或腦脊液）充填的導管與顱外的傳感器相連接而測壓（圖12-1-2），茲將有關注意事項介紹如下：

顱內壓是指內壓力與大氣壓之間的差別，因此不論是傳感器直接植入顱內組織或通過液體連接傳感器測壓都要使其能與大氣壓相比較。因而在測壓前首先要對測壓裝置“調零點”（zeroing）或稱系統“平衡”（“balancing”the system），即將測壓裝置的壓力調到大氣壓相等，即為零點。凡液體充填導管與顱外傳感器連接測壓的裝置，由于受到液體靜力壓的影響，傳感器必須放置于腦室的平面（leveling），才能測的準確的顱內壓，在體表一般以耳廓上沿為標志。由于電子傳感器易于受到溫度的影響而產生漂移（drift），因此應用后常需要再次調零或稱體內調零（vivo zeroing）。

第二節　顱內壓監測方法的選擇

前面已經提出壓力傳感器的安裝有兩大類，即植入法或由液體填充的導管連接體外的傳感器而測壓，可簡稱導管法。

一、植入法

（一）傳感器位于硬膜外

可用特制的插銷安裝在顱骨的鉆孔處，將傳感器放入插銷內，與硬膜垂直接觸并固定在顱骨上而測壓，可稱為插銷法（圖12-2-1）；另一種可稱為插入法，即從顱骨鉆孔將傳感器從鉆孔處插入顱骨與硬腦膜之間而測壓，由于省去了插銷，方法較簡單（圖12-2-2）。

硬腦膜外法可在開顱手術時同時安置，手術后約3天行顱內壓觀察，便于手術后早期發現血腫并及時進行處理，硬膜外法雖引起顱內感染的機會少些，但傳感器長時間植入硬膜外可導致硬膜增厚而影響其測壓的準確性，波形顯示的精確性也差些。

（二）傳感器位于蛛網膜下腔

利用插銷法，且測量準確性也差，較少使用。

（三）光導纖維測壓系統（fibre-optic ICP monitoring system）

顱骨鉆孔后，將傳感器探頭以水平位插入2cm，置放在硬膜外，可以連續監測多日。

（四）針狀傳感器插入腦實質

一般插入額葉腦實質，因插入技術相對簡單些，非神經外科醫生也可安裝，近年來國外較多用。

二、導管法

腦室穿刺法，迄今仍認為是ICP監測的“金標準”，任何其他方法與此法比較后才能認可其可靠性。它能準確地記錄壓力曲線與波形，并可行腦脊液引流促進腦水腫液的廓清，以及腦室內注藥。可使用快速顱錐鉆孔，將引流管或傳感器插入側室前角，其導管連接法如圖12-2-1。

一般腦室法的感染率約為2%。穿刺失敗率低于10%。據Lundberg觀察，87%患者可保持引流通暢，其中58%可維持1周以上，導管阻塞中有95%只需稍加調整引流管的位置或加以沖洗即可保持長時間引流通暢。引發腦出血的概率很低。筆者對一組87例患者的觀察結果顯示，腦室監護的感染率為1.15%，穿刺失敗者為2.26%。一般認為，監測時間的長短與感染發生有關，監測時間在3天以內者幾乎不發生感染。

臨床上因嚴重腦腫脹致腦室系統閉塞者較少見，此類患者死亡率極高。參閱頭部CT影像有利于指導腦室穿刺。對于穿刺確有困難者，可選擇壓力傳感器植入腦實質。蛛網膜下腔導管法較少使用。需顱骨鉆孔與安裝插銷，當顱內壓﹥20mm時插口易阻塞。導管的連接與腦室導管方法相同。

三、無創顱內壓監測

除常用的前囟門測壓法外，上述其他測壓法均屬有創的。有創的方法由于有感染與出血的可能，加之患者對手術有時也難以接受，因此要使顱內壓監測得到推廣應用，創建無創的顱內壓監測也很有必要了。

無創顱內壓監測的方法原理：無創前囟門測壓乃利用嬰兒前囟門未閉的有利條件進行的。主要是利用薄膜力平衡原理（principle of applanation）使所測壓力接近真實的顱內壓力，該原理是指當一富有彈性的薄膜保持平面時，此時兩側的壓力是相等的。前囟門的頭皮相當于薄膜，當顱內高壓使前囟門突出時，如施加一定的壓力，以使前囟門成為一平面時，則所測的施加于前囟門壓力即為當時的顱內壓。凡1cm直徑的壓力傳感器（如前述的Ladd光纖傳感器或Wheatstone電橋傳感器）均可應用。使用時將傳感器固定于前囟門上使之與顱骨呈同一平面，利用薄膜力平衡原理，則要設法將固定板穩固地固定在頭皮上而不發生移位，許多作者在這方面作過一些設計：通過前囟門加壓的方法來測壓，Walsh等通過實驗與臨床研究確定所施加于前囟門的壓力其重量相當于7～10g，則能較準確的反應顱內壓。施加10g的重量與10～30mmHg的顱內壓密切相關。7g的重量與0～15mmHg的顱內壓密切相關。2～4kPa為正常顱內壓與顱骨筒壓最常見的范圍，故選用10g的重量加在傳感器上以測定前囟門的壓力，也切合實際應用，當然所測壓力數據是相對的。

當前提出較多的其他無創顱內壓監測的方法，如經顱多普勒超聲監測（transcranial Doppler ultrasonography monitoring）、網膜靜脈壓監測（venous ophthalmodynamometry monitoring）、閃光視覺誘發電位監測（flash vision evoked potentials，fVEP monitoring）、生物電陽抗監測（bioelectric impedance monitoring）、耳鼓膜移位聽力監測（tympanic membrane displacement audiometry monitoring）等。這些無創測顱壓技術基本上都是利用與顱內壓有關的因素再通過統計學方法求得兩者的相關性，可利用這些相關因素的變化間接地測定顱內壓的變化。正因為是間接的測定結果，其準確性可能較直接測定的結果稍差，但必須注意這些與顱內壓相關的因素同時又受到解剖生理因素的影響，因此在讀取數據時必須考慮這些因素的干擾，最好事先糾正這些干擾。在上述的多種無創顱內壓監測中，應用經顱多普勒超聲監測法的20年來，其技術較為成熟，文獻報道也多些。這種監測法對較低的顱內壓可能難以確定，還有待進一步觀察。

第三節　顱內壓記錄的解釋

一、壓力波的組成、振幅及波形

連續記錄的正常顱內壓波的曲線是由脈搏波及因受呼吸運動影響的顱內靜脈回流增減而形成的波動組成。所以顱內壓力波的組成與動脈的灌流和靜脈的引流兩個因素有關，當快記錄時（走紙速度為80mm／min），這兩種波形都可以分別從圖像上看出（圖12-3-1）。但進行顱內壓監測時常需持續記錄數日，因此壓力圖像常用慢記錄表示，當慢記錄時（走紙速度為2mm／min）各波形互相重疊，組成粗大的波狀曲線（圖12-3-2）。曲線的上緣代表收縮期顱內壓，下緣代表舒張期顱內壓。舒張壓加1／3的脈壓（收縮壓-舒張壓）為平均顱內壓。圖12-3-1快記錄示腦挫裂傷右額與顳極急性硬膜下血腫患者，傷后7天，GCS評分14分，顱內壓正常。從快記錄中可見到脈搏波與呼吸波。

正常腦壓波波動的大小主要取決于顱內大動脈的搏動，主要是脈絡叢的搏動，顱內靜脈回波的通暢與否也明顯地影響著振幅的大小。在正常脈搏波與受正常呼吸運動影響的顱內靜脈回波的共同作用下，正常腦壓波的振幅為3.3mmHg（1mmHg=0.133kPa），顱內壓波動的振幅隨顱內壓增高而增大，這一方面是因為顱內增高后，SAP可能增強，脈搏波也增強了；另一方面呼吸運動引起的顱內靜脈壓的波動在顱內壓增高的情況下，因壓力容積關系的影響，顱內小量的容積增減均會導致壓力波明顯的增強（圖12-3-3），振幅也加大，壓力有時可高達6～8mmHg。但當患者垂危時，血壓下降、呼吸變淺時，振幅亦隨之變小。

顱內壓的波形（波形或腦脊液沖擊波）是來自顱內大血管的振動，主要是脈絡叢的波動，其波形與脈搏波很相似，為顱內壓波的基本組成單位（圖12-3-4）。其中P（或稱P1）波為沖擊波，源于動脈的波動，一般振幅較恒定，其變化與心血管的變化有關。T波（或稱P2）為潮波，它的產生可能與腦的彈性（elastance）有關，可用以表示腦微循環障礙和（或）腦的腫脹。D（P3）為重搏波，它可能是由于靜脈內血流動力學變化所致。當顱內壓正常時，則P1﹥P2﹥P3，隨著顱內壓的增高，首先是P2增高，繼之P3也增高，P1變化較少（圖12-3-5），借此可以觀察顱內容積代償的功能。

脈搏波的強弱與性狀受到左心室排出量與速度的影響，同時也受到末梢動脈的阻力與動脈壁彈性的影響。因此分析顱內壓的波形時，除了應注意顱內壓的高低外，還應注意影響脈搏波變化的其他因素。因為顱內壓波形也將會受到相應的影響。

二、顱內壓力波的基線

正常或增高的顱內壓力波表現為一平直而相對穩定的基線，咳嗽與躁動可使顱內壓突然暫時性升高，甚至可離達100mmHg，但只有持續時間﹥1分鐘才有病理意義。

人類平臥時持續顱內壓監測顱內壓基線上界的正常值為15mmHg。由于腦脊液在顱脊腔內的流通，顱內壓在顱脊腔內得以均衡地傳遞，所在腰部脊髓腔、枕大池與側腦室內腦脊液的壓力基本相同。兒童正常顱內壓的上限在文獻中僅有參考數據，5歲的兒童分別報道為5～10mmHg，新生兒為3mmHg，5歲以上則接近成人正常值。顱內壓以毫米汞柱（mmHg）為單位是為了便于與動脈或靜脈壓相比較，觀察動脈壓與顱內壓之差（CPP），在臨床上具有重要意義。

當前臨床上多將1～2mmHg視為顱內壓的基本正常范圍值，21～40mmHg為輕度或中度增高，﹥40mmHg為重度增高。若顱內壓﹥40mmHg則會嚴重影響腦血流量（CBF）的自身調節，使中樞神經系統發生嚴重缺血、缺氧性繼發損害。分析顱內壓壓力基線的水平時，應結合臨床表現綜合分析。當顱內壓正常時，由于顱內容積代償能力很強，一般的呼吸運動、躁動與咳嗽等都不致引起壓力波基線的明顯波動。但在顱內壓增高的情況下，顱內容積代償功能減弱，則壓力波基線的波動較顱內壓正常的人受這些刺激的影響要明顯得多，表現為基線不穩，振幅同時增寬，甚至可引起顱內壓力波的振蕩，應當引起醫務人員的重視。另一方面要認識到顱內壓基線水平的高低與GCS評分及中樞神經系統障礙的出現及程度并非呈始終一致的相關性，下述情況可供參考。

（一）顱內壓增高早期

由于患者容積代償功能很強可無明顯的顱內壓增高癥狀，僅在顱內壓監測時發現顱內壓增高或基線不平穩或振幅增寬，這正是顱內壓監護的優越之處，可以早期發現顱內壓增高。

（二）嚴重的顱內壓增高

嚴重的顱內壓增高（﹥40mmHg）可引起腦灌注不足和（或）腦疝形成，則顱內壓力基線水平的高低與臨床癥狀的出現極其嚴重是一致的。因此臨床上應爭取將顱內壓控制在﹤30mmHg。筆者的臨床觀察顯示，創傷性顱內血腫患者當一側瞳孔擴大時，顱內壓一般約為60mmHg時，甚至雙側瞳孔常均已擴大。

腦組織的原發性損害（如腦挫裂傷的早期）嚴重，患者臨床表現也很重，但不是顱內壓增高所引起的，從而可能出現臨床表現嚴重而顱內壓不高的情況，抗顱內高壓的治療應根據實際情況進行。筆者也曾觀察發現，顱腦創傷患者臨床癥狀逐漸好轉，由昏迷恢復至能按指示進行一定的功能活動，但顱內壓卻逐漸上升，乃因遲發性顱內血腫在發展的過程中，尚不足引起繼發性神經系統障礙，而原發神經系統障礙卻逐漸恢復之故，此時即應警惕顱內占位病變的發生，應于早期行CT檢查，積極進行治療，則其療效很好。決不可僅憑臨床癥狀逐漸恢復而延誤診斷。

三、顱內壓力波的振蕩及其臨床意義

顱內壓力波的振蕩是指顱內壓力波在相對平衡的基線上發生間歇性或有一定節律的波動而形成振蕩。據Lundberg觀察有A、B、C共3種震蕩波。但在臨床實踐中，這3種類型有時并不完全符合所規定的情況，文獻記載也不完全一致，有待大宗病案對顱內壓持續記錄認真的觀察與分析，以期進一步使其完善。

（一）A波

即高原波，其典型表現為在顱內壓增高的情況下常為15～25mmHg，隨顱內壓迅速上升可高達50～100mmHg，高峰常呈平頂（高原狀），但有時亦不規則或呈峰狀，維持2～3分鐘或20～30分鐘而后突然下降至原來的水平或更低（圖12-3-6），間歇數分鐘至數小時發生1次。Yamaura則將患者快速升降并維持5分鐘的顱內壓力波定為A波。這種簡明的規定可能更便于臨床分析，因為許多“流產”的或這種震蕩波的早期或晚期出現的非典型的A波，其壓力可能﹤50mmHg，有時稱之為“前高原波（pre-plateau wave）”。其平頂可能延長至30～60分鐘，又稱為“延長的高原波”。總之，這些情況都提示顱內情況惡化沒有重要臨床意義。

高原波常見于顱內腫瘤的患者。陳立華等觀察的一組36例顱內腫瘤患者中，27例出現高原波，其發生率為75%且基礎顱內壓都有不同程度的升高，其中16例壓力容積指數（PVI）﹤18，表明顱內空間代償受損。這些高原波的發生多在凌晨0～6時。這可能是在已有中度顱內高壓的患者，夜間及凌晨藍斑興奮性降低，血管擴張，顱內壓進一步增高而形成高原波。患者可伴有頭痛、惡心、嘔吐、面紅、神志障礙，抽搐發作等。

壓力波的振蕩容易發生缺氧與二氧化碳分壓（PaCO2）增高，以及對過度通氣治療有良好的反應，均表明腦血容量的變化是振蕩發生的原因。

（二）B波

為每分鐘發生0.5～2次較恒定的節律性震蕩波，頂端多呈尖峰，顱內壓可達20～30mmHg。振幅﹥5mmHg，顱內壓上升呈較緩的坡度，下降則較陡峭，亦多發生于晚間（圖12-3-7）。筆者等對一組36例腦瘤患者進行觀察，其中15例出現B波，發生率為41.6%，B波的發生與A波不同的是前者可以在正常的顱內壓發生，而后者均是在顱內高壓的基礎上發生的，但發生B波的患者壓力容積指數均不正常（PVC﹤18ml），說明B波的發生仍與顱內代償性減弱有關。可能是由于患者腦干的腦灌注壓不足，以致腦干功能失調，而產生的周期性呼吸運動相關。

顱內Doppler超聲檢查證明，B波與顱內血管運動的變化而導致腦血流量的變化有關。

（三）C波

為低振幅波，每分鐘波動4～8次，被認為是獨立于呼吸運動的血管波動（圖12-3-8）。相當于動脈壓的Troube-Hering波動，也稱Mayer波。當呼吸暫停時，C波表現較為清楚。一般認為，C波可見于正常人而無病理性方面的重要性，其確切的發生機制尚不清楚。

現今，一些顱內壓監護儀以壓力的瞬間數字連續顯示在屏幕上，而看不到波形，需要定時記錄顱內壓的監測數據，形成顱內壓的波形變化。

第四節　顱內壓檢測對診斷、治療與預后的意義

凡顱內壓增高、已處于昏迷狀態、GCS評分﹤7～8分，或對疼痛喪失定位能力者均可作為顱內壓監測的指征。因傷后3～5天內病情變化最大，故顱內壓監測用于急性顱腦損傷最具有代表性。最常用的是腦室法或腦實質法的監測。

一、診斷方面的意義

由于顱內壓力增高的監測結果常先于臨床表現，因此監測可更早地發現顱內高壓。其次顱內壓的高低與GCS和（或）生命體征之間并無始終一致的相關性，故單純從臨床表現推斷顱內壓有時是不可靠的。這一方面是由于有時腦組織的原發性損害很嚴重，如腦干挫傷或腦干型腦炎，患者呈昏迷狀態，伴有神經系統的損害，而并非顱內高壓所引起的；另一方面顱內壓﹤30mmHg時，由于顱內容積代償尚能發揮一定的作用，可能臨床表現較輕；而顱內壓已明顯增高，當顱內壓達30～40mmHg時，出于代償機制嚴重耗損，此時顱內壓與臨床表現呈密切相關。顱腦損傷患者無論是術前或術后，或術后顱內占位性患者，在顱內壓監測的過程中，若顱內壓逐漸升高，則應盡快進行CT掃描，常可在出現臨床癥狀之前發現顱內血腫，有助于早期診斷。

當顱內壓監測出現基線不穩定時，雖顱內壓正常，但或PVI或VPR不正常、或頻繁出現A或B波，或波形表現為P2﹥P3﹥P1，均說明顱內容積代償功能下降，應及時對顱內高壓進行處理。Miller提出顱內壓為20mmHg時，首先注意糾正呼吸道的障礙及躁動、體位不正與發熱等，如顱內壓仍大于25mmHg，持續超過2分鐘，則應開始抗顱內高壓的治療，可根據患者的實際情況確定治療標準。

二、治療方面的意義

應用腦室導管法監測顱內壓的同時，進行腦脊液引流，不但可引流出血性腦脊液，減少腦積水發生的機會，且可廓清腦水腫液，減輕腦水腫，起到降低顱內壓的雙重作用。

在實驗研究與臨床觀察均發現在應用甘露醇多次后，它的降低顱內壓作用就明顯衰減，并反跳現象發生，因此長時期使用而不用顱內壓監測則盲目性很大，有害無益。

對于小型顱內血腫，如血腫量為20ml左右，臨床癥狀不嚴重，顱內壓維持在25mmHg上下，可采取非手術治療待血腫自行吸收。在進行顱內壓監護的同時可監測腦灌注壓，對于嚴重顱腦損傷的患者應予以重視。因為這類患者常存在血腦脊液屏障受損，腦灌注壓以控制在正常低值為宜（見第六章），成人不可﹤70mmHg。

采用過度通氣和使用巴比妥類藥物治療均應在顱內壓的監護下進行。

三、顱內壓監測在預后方面的意義

在治療顱內高壓的過程中，可根據顱壓監測了解治療效果。一般顱內壓﹥40mmHg則與預后有明顯的相關性；若于相關治療后顱內壓仍﹥40mmHg，無法控制者則預后差。

（曹美鴻　陳善成）

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