第三節 鎂代謝紊亂

一、正常鎂代謝

鎂是體內含量僅次于鈉、鉀、鈣的陽離子，在細胞內其含量僅次于鉀而居第二位。鎂參與體內多種酶促反應，對于維持細胞的正常代謝和生理功能是非常必需的。

（一）鎂的平衡及平衡調節

成人體內鎂總量為21～28g，其中60%在骨骼中，其余大部分在骨骼肌和其他組織器官的細胞內，僅1%～2%在細胞外液中。血清中鎂含量為0.75～1.25mmol/L，其中20%與蛋白質結合，80%呈游離狀態。細胞內鎂大部分與磷酸根、檸檬酸根及其他陰離子結合，尤其是與ATP結合為Mg·ATP，參與需要ATP的反應。

正常人體鎂的攝入量和排出量處于動態平衡中。鎂普遍存在于天然食物中，以堅果、谷類、綠葉蔬菜和肉類中含量最為豐富。成人每天從飲食中攝入鎂約10mmol，其中約1/3在小腸中被吸收，其余部分隨糞便排出。

正常情況下體內鎂平衡主要靠腎調節。腎小球濾出的鎂20%～30%在近曲小管被動重吸收，56%在髓袢升支粗段主動重吸收。甲狀旁腺激素可增加腎小管對鎂的重吸收，而高血鈣、甲狀腺素、降鈣素和醛固酮可降低腎小管對鎂的重吸收，從而調節尿液中鎂的排出量，維持鎂的動態平衡。

（二）鎂的生理功能

1．維持酶的活性 鎂是許多酶系的輔助因子或激動劑，對糖酵解、氧化磷酸化、核苷酸代謝、磷酸肌醇代謝和蛋白質合成代謝均有影響。

2．抑制可興奮細胞的興奮性 鎂對中樞神經系統、神經肌肉和心肌等均起抑制作用。

3．維持細胞的遺傳穩定性 鎂是DNA相關酶系中的主要輔助因子，也是決定細胞周期和凋亡的細胞內調節者。在細胞質中，它可維持細胞膜的完整性，增強對氧化應激的耐受力，調節細胞增殖、分化和凋亡；在細胞核中則可維持DNA結構、DNA復制的保真度，啟動DNA的修復過程。

二、鎂代謝紊亂

（一）低鎂血癥

血清鎂濃度低于0.75mmol/L稱為低鎂血癥（hypomagnesemia）。

1．原因和機制

（1）攝入不足：長期營養缺乏、禁食、厭食或長期胃腸外營養治療未補充鎂。

（2）排出過多

1）經腎排出過多：①大量使用利尿藥，如呋塞米、依他尼酸等抑制髓袢對鎂的重吸收。②高鈣血癥。鈣與鎂在腎小管中重吸收時呈競爭作用，高鈣血癥可減少鎂在近曲小管的重吸收。③嚴重甲狀旁腺功能減退。甲狀旁腺激素（PTH）可促進腎小管對鎂的重吸收，PTH減少可使腎小管重吸收鎂減少。④糖尿病酮癥酸中毒。酸中毒可妨礙腎小管重吸收鎂，高血糖可產生滲透性利尿作用，鎂隨尿排出增多。⑤原發性和繼發性醛固酮增多癥，醛固酮可抑制腎小管重吸收鎂。

2）經胃腸道排出過多：嚴重嘔吐、腹瀉和持續胃腸引流會導致鎂的吸收障礙及消化液中鎂的大量丟失。

2．對機體的影響

（1）對神經-肌肉的影響：低鎂血癥時患者常表現為神經肌肉興奮性增強，出現肌肉震顫、手足搐搦、反射亢進。其發生機制是：①Mg2+和Ca2+競爭進入軸突，低鎂血癥時則Ca2+進入增多，導致軸突釋放乙酰膽堿增多，使神經-肌肉接頭處興奮傳遞加強。②Mg2+能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對乙酰膽堿的敏感性，低鎂血癥時這種抑制作用減弱。③低鎂血癥時Mg2+抑制神經纖維和骨骼肌應激的作用減弱。

（2）對中樞神經系統的影響：鎂對中樞神經系統具有抑制作用。血鎂降低時抑制作用減弱，故可出現焦慮、易激動等癥狀，嚴重時出現癲癇發作、精神錯亂、驚厥、昏迷等。

（3）對心血管系統的影響：①心律失常，缺鎂可使心肌的興奮性和自律性升高，并且低鎂血癥時Na+-K+-ATP酶活性減弱，使細胞缺鉀而導致心律失常。②心肌梗死，嚴重缺鎂可引起心肌細胞代謝障礙和冠狀動脈痙攣，導致心肌梗死。③高血壓，低鎂血癥時血管平滑肌細胞內鈣含量增高，使血管收縮，外周阻力增大；此外，低鎂還可增強兒茶酚胺的縮血管反應。

（4）對代謝的影響：①低鉀血癥。髓袢升支對鉀的重吸收依賴腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATP酶，此酶需Mg2+激活。缺鎂使Na+-K+-ATP酶活性降低，導致腎保鉀功能減退。②低鈣血癥。鎂缺乏使腺苷酸環化酶活性下降，導致甲狀旁腺PTH分泌減少，同時靶器官對PTH的反應性減弱，腎小管重吸收鈣和骨鈣動員均發生障礙，導致血鈣濃度降低。

3．防治原則

（1）防治原發病，去除引起低鎂的原因。

（2）補鎂：輕癥患者可口服或肌內注射鎂制劑；重癥患者給予靜脈緩慢滴注鎂制劑，但應注意血壓、腎功能的變化。

（二）高鎂血癥

血清鎂高于1.25mmol/L稱為高鎂血癥（hypermagnesemia）。

1．原因和機制

（1）鎂制劑過量使用：主要見于糾正低鎂血癥時靜脈補鎂過多、過快。

（2）腎排鎂過少：腎功能衰竭而少尿或無尿時，腎排鎂減少。甲狀腺素和醛固酮抑制腎小管重吸收鎂，甲狀腺功能減退使甲狀腺素分泌減少，以及Addison病患者醛固酮減少時均可發生高鎂血癥。

（3）細胞內鎂移到細胞外：如糖尿病酮癥酸中毒，使細胞內鎂移到細胞外。

2．對機體的影響

（1）對神經-肌肉的影響：高鎂可抑制神經-肌肉接頭處釋放乙酰膽堿，限制神經-肌肉興奮的傳遞。因此，患者可出現肌無力甚至弛緩性麻痹，腱反射消失，嚴重者可因呼吸肌麻痹而死亡。

（2）對心血管系統的影響：高鎂血癥時易發生心律失常，表現為心動過緩和傳導阻滯。主要是因為高鎂可抑制房室和心室內傳導，降低心肌興奮性。

（3）對平滑肌的影響：高鎂血癥對平滑肌有抑制作用。血管平滑肌抑制可使小動脈、微動脈等擴張，導致外周阻力降低和動脈血壓下降；內臟平滑肌受抑制可引起噯氣、腹脹、便秘和尿潴留等癥狀。

3．防治原則

（1）防治原發病。

（2）適當應用利尿劑增加腎臟排鎂；若腎功能低下，可用透析法促進鎂的排出。

（3）靜脈注射葡萄糖酸鈣以拮抗鎂的毒性作用。