第一節(jié)　臨床醫(yī)生的思維誤區(qū)

每個(gè)心血管病患者心中可能都有很多的問題，如我的冠狀動脈堵塞了嗎？我有沒有得冠心病的危險(xiǎn)呢？我有沒有得別的心臟病的危險(xiǎn)？我的血壓正常怎么也頭暈?zāi)兀窟@類問題不但反映了心血管病牽動著每一個(gè)正常人和患者的心，也說明每個(gè)人的心中對當(dāng)前的醫(yī)學(xué)理論還有許多疑問。醫(yī)生從各個(gè)方面、多角度地為患者做解釋，卻總有不盡如人意的地方。患者似乎懂了些什么，又似乎沒有完全明白。就這樣，患者的癥狀持續(xù)著，不斷地往返于醫(yī)院和單位、家之間；醫(yī)生們繼續(xù)忙于開處方、做手術(shù)；患者們忙著服藥、接受手術(shù)。他們都知道：吃藥是為了治病，而且他們也知道應(yīng)該終生服藥和規(guī)范服藥。就這樣，人人都為維持健康狀態(tài)而努力著。可是，人體的健康怎么能用藥物長期維持？患者經(jīng)過藥物治療能夠恢復(fù)到何種程度呢？在醫(yī)院的急診室里，醫(yī)生們總是忙得不可開交，而且至今沒有看到任何可以緩解醫(yī)生們壓力的跡象。對于這樣的情況，人們已經(jīng)習(xí)以為常了，醫(yī)生們忙于日常工作，患者們也努力適應(yīng)這樣的局面。許多老病號已經(jīng)積累了經(jīng)驗(yàn)，常常帶藥回家，避開醫(yī)院的嘈雜環(huán)境，在家里一邊用藥，一邊觀察。所謂觀察，也就是等待，許多患者等到的是有一天突然心臟功能惡化，然后接受醫(yī)院的搶救。這是因?yàn)闆]有人可以告訴你冠心病或者高血壓病可以在某一時(shí)刻好轉(zhuǎn)起來，可以逐漸扔掉病號的帽子，真正回到健康人群中。無人預(yù)判心臟惡性事件是否還會發(fā)生？何時(shí)發(fā)生？于是形成了今天這樣的治療現(xiàn)狀，患者越治越多，發(fā)病年齡也趨于年輕，而且，許多患者的心臟功能逐漸惡化，在心力衰竭的邊緣徘徊。

據(jù)陳偉偉、高潤霖、劉力生報(bào)道，2017年6月，我國的心血管病患者已經(jīng)達(dá)到了2.9億人，高血壓患病人數(shù)為2.7億。問題出在哪兒？恐怕就出在我們的理論沒有講清楚心臟疾病的病因是什么，沒有講清楚許多心臟病之間的關(guān)系。不知道病因，就只能是對癥治療。病因的本質(zhì)是一種因果關(guān)系，這樣的因果關(guān)系可能就潛藏在不同的疾病的功能逐漸惡化的過程中。不了解疾病的病因，是否是因?yàn)槲覀兊难芯糠椒ù嬖趩栴}？而在實(shí)踐中，我們可能因?yàn)橐恢痹谧非笞C實(shí)某些局部的問題而忽略了整體的研究，或者因?yàn)閷y(tǒng)計(jì)學(xué)的過于依賴才沒有提出真正的病因。

一、舒張功能基本概念中的邏輯錯(cuò)誤

心臟的主要功能除了收縮功能就是舒張功能，至于心臟所擁有的內(nèi)分泌功能，應(yīng)該次要得多。近年來心臟收縮功能研究已經(jīng)退居次席，似乎收縮功能研究已經(jīng)走到了盡頭，沒有什么可研究的了。可是各種心臟病的病因都不知道，臨床醫(yī)學(xué)任重而道遠(yuǎn)。在研究舒張功能的過程中，有兩個(gè)認(rèn)識需要糾正：①過去用血流速度判斷舒張功能是不合理的，而應(yīng)該使用二尖瓣流入血的血流速度-時(shí)間積分來判斷舒張功能；②舒張期的E峰和A峰的血流頻譜不僅表現(xiàn)了舒張功能，它還受收縮功能的極大影響。

一般認(rèn)為正常左心室的二尖瓣流入血的E峰血流速度應(yīng)該大于A峰血流速度（圖2-1），所以把E峰血流速度＜A峰血流速度作為判斷舒張功能降低的標(biāo)準(zhǔn)，甚至這已經(jīng)成為了定義舒張功能異常的基本依據(jù)。然而，從已知的心肌的病理生理學(xué)理論來看，如果心室發(fā)生了任何微小的收縮功能降低（不是舒張功能異常），就可以使心室出現(xiàn)微量的殘留血，即心室的前負(fù)荷增加，心室內(nèi)的舒張末期壓力增高，可使房室間的壓力差減小。隨后才是心房內(nèi)壓力和容積的增加。結(jié)果是二尖瓣的E峰血流速度降低，A峰血流速度反應(yīng)性增高。因此，由收縮功能降低引起的E峰血流速度小于A峰血流速度的超聲心動圖的表現(xiàn)是不應(yīng)該當(dāng)作舒張功能降低進(jìn)行討論的！

由此提出了一個(gè)嚴(yán)峻的問題：代表二尖瓣流入血的E峰血流速度＜A峰血流速度的超聲心動圖多普勒頻譜高度不能作為心室舒張功能異常的有效指標(biāo)。因?yàn)檫@些變化并不一定來源于舒張功能，也可能來源于收縮功能的降低。所以，把E峰血流速度＜A峰血流速度作為舒張功能異常的定義，甚至進(jìn)而提出了舒張性心力衰竭，并據(jù)此建立了一系列的專屬于舒張功能的概念和認(rèn)識，有悖于心臟生理學(xué)和病理生理學(xué)常識，因而這樣的概念不能成立。

上述分析表明舒張功能的研究已經(jīng)在兩個(gè)層面上出現(xiàn)問題：一是并不了解心室舒張功能的真正生理學(xué)意義；二是用舒張期二尖瓣血流速度的變化來區(qū)分這種功能的正常或異常是不對的。如果舒張功能的基本概念發(fā)生了錯(cuò)誤，據(jù)此產(chǎn)生的后續(xù)研究成果，如舒張性心力衰竭的概念，也必然是錯(cuò)的。因?yàn)橹挥姓_的前提才有可能經(jīng)過有效的邏輯推理得到正確的結(jié)論。邏輯的前提發(fā)生錯(cuò)誤提示后續(xù)的推論和結(jié)果可能有誤。盡管有的結(jié)果貌似有理，但是基本概念的錯(cuò)誤總會在后續(xù)的關(guān)于心臟功能的各種研究中不斷地表現(xiàn)出來。

如僅僅根據(jù)二尖瓣流入血的血流速度變化判斷舒張功能，忽略了血流頻譜的時(shí)間因素，于是，把流入血E峰的減速時(shí)間的延長當(dāng)作舒張功能降低的表現(xiàn)。其實(shí)，這是舒張功能努力代償收縮功能的表現(xiàn)，是舒張功能增強(qiáng)的表現(xiàn)。

把E峰血流速度降低伴有時(shí)間延長、A峰高尖、時(shí)限較短的現(xiàn)象看作舒張功能異常的假性正常化的表現(xiàn)。其實(shí)，這也是正常的舒張功能代償?shù)囊环N常見的形式。

如果僅根據(jù)二尖瓣血流速度變化來判斷舒張功能降低，因其血流信息的敏感性強(qiáng)，同時(shí)代表收縮功能的射血分?jǐn)?shù)值（ejection fraction, EF）又顯示正常，于是，就推測舒張功能受損總是早于收縮功能受損。這個(gè)推論也是不成立的，因?yàn)樗鼜母旧习研呐K兩種功能割裂開了。

諸如此類的誤導(dǎo)性認(rèn)識需要逐一解釋清楚，還舒張功能的本來面目。此外，心血管理論引用了大量工程學(xué)的概念，例如，順應(yīng)性、松弛性、僵硬度等，生搬硬套，實(shí)際上干擾和誤導(dǎo)臨床醫(yī)生對生命現(xiàn)象的正確理解。

二、對舒張功能的孤立性分析

發(fā)生上述兩種邏輯混亂問題的根本原因，是由于舒張功能的研究從一開始就脫離了收縮功能的研究。根據(jù)錯(cuò)誤的基本概念進(jìn)行的推理，推論一般也是錯(cuò)誤的。以此為基礎(chǔ)的整個(gè)舒張功能理論體系也是值得懷疑的。

對心臟的收縮功能和舒張功能而言，無論心臟健康與否，兩者之間的關(guān)系都是不可分割的。從生理學(xué)的角度看，舒張功能應(yīng)該是收縮功能的準(zhǔn)備階段。正是心臟的舒張功能把充分的回心血量接收到心室內(nèi)，心室的收縮才有可能把一定的血量輸送到全身各部位。心室的收縮功能完成了循環(huán)系統(tǒng)的主要的供血任務(wù)，同時(shí)它間接地體現(xiàn)了舒張功能的生理作用。心臟的收縮和舒張過程共同構(gòu)成了一個(gè)完整的心動周期。它們之間的關(guān)系是十分明確的，也十分簡單。兩者之間的關(guān)系也不可能顛倒，或者被任意抵消，或者夸大其中一個(gè)功能的作用。在這樣的關(guān)系中，收縮功能直接體現(xiàn)并完成了循環(huán)系統(tǒng)的任務(wù)，而舒張功能只能服務(wù)于收縮功能。

這里必須強(qiáng)調(diào)：研究心臟的收縮功能，不能忽略循環(huán)系統(tǒng)的目的和任務(wù)。心臟雖然重要，它只是循環(huán)系統(tǒng)中的一個(gè)成員，包括血管在內(nèi)的所有屬于循環(huán)系統(tǒng)的組成部分都只能履行好自己的職責(zé)，而不能有絲毫的越軌行為。所有器官各盡其責(zé)，它們之間的功能協(xié)調(diào)關(guān)系自然就形成了。這種協(xié)調(diào)工作是高效完成循環(huán)系統(tǒng)任務(wù)的必要條件，也是體現(xiàn)心臟生理功能的必要條件。這里提到的循環(huán)系統(tǒng)的目的和任務(wù)，是對收縮功能的約束條件，而收縮功能是對舒張功能的約束條件。

所以，對舒張功能的研究必須結(jié)合收縮功能才能完成。而在實(shí)踐中，舒張功能的研究恰恰是脫離了收縮功能而單獨(dú)進(jìn)行的，已經(jīng)割裂了兩者之間的不可分割的關(guān)系。說它們的關(guān)系是不可分割的，是因?yàn)槭鎻埞δ茉谌魏螘r(shí)候都是為心臟的射血服務(wù)的。孤立地研究舒張功能，必然忽略了收縮功能對舒張功能的決定性影響和制約關(guān)系。這樣，單獨(dú)研究舒張功能的每一個(gè)步驟，以及由此得到的主要結(jié)論都不可能再與收縮功能相應(yīng)的研究結(jié)果協(xié)調(diào)了。而且它們再也沒有機(jī)會體現(xiàn)兩種心臟功能間的密切關(guān)系了。正所謂差之毫厘，謬以千里。因此，在我們當(dāng)前的理論中才會出現(xiàn)舒張性心力衰竭和收縮性心力衰竭共存的奇怪現(xiàn)象，似乎兩者真是互不相干的兩個(gè)概念，事實(shí)上舒張性心力衰竭是不存在的概念，至今也沒有充分的資料表明兩種心力衰竭的關(guān)系，臨床上根本無法區(qū)分兩種心力衰竭。

基礎(chǔ)概念錯(cuò)誤再加上孤立地對舒張功能進(jìn)行研究會不斷衍生出許多孤立的概念，得到許多專屬于舒張功能的概念，如所謂的順應(yīng)性降低、假性正常化、松弛性降低以及舒張性心力衰竭，其衍生的概念和理論體系也將錯(cuò)誤百出。為了解釋這些概念又衍生出各種關(guān)系，這些衍生物更不可能再融入心臟功能的整個(gè)理論體系中。

即使我們測量的醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)都是正確的，但人們對這些數(shù)據(jù)的解釋也可能是錯(cuò)的。例如在孤立地研究舒張功能的過程中，醫(yī)生們總結(jié)了各種動物實(shí)驗(yàn)所測量到的數(shù)據(jù)，并結(jié)合對超聲心動圖圖像的理解，盡管動物實(shí)驗(yàn)的實(shí)測數(shù)據(jù)都是正確的，但人們的解釋錯(cuò)了，用以上工程學(xué)概念定義舒張功能異常本身就是不合理的，不符合生物醫(yī)學(xué)原理。另外，對超聲心動圖檢查結(jié)果和各種多普勒頻譜的解釋也必須合乎醫(yī)學(xué)邏輯，對所有的相關(guān)醫(yī)學(xué)因素都不能忽視，對它們之間的相互作用關(guān)系也必須有清醒的認(rèn)識。