疼痛是由體內、外的傷害性或潛在的損傷刺激所致的主觀體驗，具有如下生理特點：

1.它是一種復合感覺，和其他軀體感覺常在一起出現。

2.它是一種復雜的精神狀態，常伴有害怕、恐怖、痛苦和焦慮等強烈的情緒反應。

3.痛覺反應的重復性較差，其感受或反應大小與疼痛性質、強度、范圍、持續時間及體內外環境因素有密切關系。

4.痛覺還是一種復雜的生理心理反應，其主觀體驗以及伴隨的各種反射和反應，常因周圍環境、機體狀態，甚至于主觀愿望、心理活動的不同變化而有顯著差異。

疼痛是與現有的或潛在的組織損傷相伴隨的一種令人不愉快的感覺和情感上的體驗，是一種極為復雜的主觀感受。臨床上疼痛常常與自主神經反應、運動反應、心理和情緒反應交織在一起，其影響因素較多，個體差異也較大。隨著研究的深入，人們對疼痛的認識也已從認為疼痛是過度刺激的結果，到由專門的傳入神經傳遞給腦，再到“疼痛特異性學說”及“閘門控制學說”共存的現在，人們對疼痛的研究有了突破性的進展。

到目前為止，對疼痛產生機制的研究均是從疼痛本質的某方面進行，尚存在不足之處。隨著科技的進步，實驗方法及實驗技術的發展，在舊的學說的正確理論基礎上，新的學說在不斷充實和完善，對疼痛的認識也在逐步深入。本節僅就幾種有代表性的痛覺學說主要內容介紹如下。

強度學說認為不存在特異性感受器，而是當做用在非特異性感受器細胞上的刺激逐漸增加或積聚到一定水平時即可導致疼痛，如眼、耳是視覺和聽覺器官，但受到過度刺激時（強光、噪聲）也可誘發痛覺。

模式學說認為產生疼痛的神經沖動具有特殊的模式而非存在特殊感受器。

該學說認為每種軀體感覺都存在其特異性的通路，即非傷害性機械刺激及傷害性刺激分別作用于其特異性的感受器，通過特定的傳入纖維進而作用于脊髓或者腦干的“機械感受性”二級神經元，這些二級神經元進一步投射到更高級的“機械感受性”腦區。

該學說認為疼痛的產生決定于刺激興奮的傳入纖維種類和中樞的功能結構特征。如細纖維興奮可以打開“閘門”讓疼痛神經沖動通過，粗纖維興奮使“閘門”關閉，疼痛性沖動受阻。且進一步的研究表明“閘門”的開和關，除能夠受到粗、細兩種纖維的影響之外，還受更高位的中樞控制系統的影響。

盡管此學說仍有欠缺，但極大地推動了疼痛機制、生理、藥理、心理學和治療學的研究和發展，具有重要價值，也是近年來多為人們引用的理論。

感受器是傳入神經與其終末感受部分的總稱，是一類游離的神經末梢，產生痛覺信號的外周換能裝置，主要分布于皮膚、黏膜、胃腸道黏膜和漿膜下層，肌肉間的結締組織，肌腱表面和內部、深筋膜、骨膜和血管外膜等處。其特點是興奮閾值較高，對傷害性刺激（如疼痛）敏感，對非傷害性刺激（如溫度、觸摸等）不敏感。

根據痛感受器位置及對不同的刺激條件的敏感性，將其分類如下：

皮膚上的痛感受器位置表淺，當受壓迫、寒冷等刺激時，痛覺先于其他感覺產生。其分布于體表的痛感受器是呈點狀分布的，稱為痛感覺點。痛感覺點分布密集的部位，對痛刺激敏感性高（如手背）。皮膚感受器按所感受的適宜刺激，大體分為如下3類：

亦稱為高閾機械感受器，有多種傳入纖維。其特點是，當皮膚感受到10～100g或更重壓力刺激時，此類感受器即可發生反應，但對皮膚受鈍器壓迫或燙刺激時不發生反應，對化學性致痛物質反應遲鈍。

對溫、熱或冷刺激所引起的反應遠較機械刺激更為敏感、強烈。其特性為當皮膚溫度＞44℃即發生放電，并隨著皮膚溫度的增高而放電頻率增快。通常皮膚溫度達45℃左右時，人即可感到熱痛。另外，由于該類感受器對機械刺激也能作出中等反應，體現對機械和溫度刺激的雙重感應，故又可稱為機械溫度型感受器（thermalmechanical nociceptor）。

此類感受器數量多，分布范圍廣，其特點為對強的機械刺激、溫度或化學致痛物質的刺激均十分敏感。多次重復刺激后常發生致敏、疲勞或壓抑現象。

此類感受器位置深，屬多型感受器，主要感受肌腱、關節和骨膜的傷害性刺激。由此產生的痛覺是一種持續廣泛的鈍痛，與皮膚痛覺相比更接近于內臟痛。該感受器的生理特點是對肌肉長度或張力的改變并不敏感，但用力擠壓肌肉、缺血時肌收縮、肌內注射高滲鹽水，或于供應肌肉的動脈內注射緩激肽、5-羥色胺（5-HT）和組胺、鉀離子則可使其興奮。而關節中的某些神經纖維僅在關節過度伸展或韌帶受到創傷時才發生放電。

內臟痛感受器（visceral nociceptor）的組織結構也為游離神經末梢，受刺激時也具有反應的多變性。除傷害性刺激外，臟器本身的運動及疾病狀態（如擴張、痙攣等），以及伴隨產生的致痛物質都可以稱為刺激。主要涉及的臟器為：

胃腸、子宮和膀胱等空腔內臟的平滑肌壁內的感受器對平滑肌的主動收縮或臟器的擴張呈中度放電反應。但當器官的出口堵塞（梗阻）而平滑肌進行等長收縮時，這些感受去的放電頻率顯著增加，并引起絞痛。

心臟的痛覺信息是由T1～T4脊髓后根或相應的交感神經節傳遞的。冠脈梗阻致心肌缺血及心肌收縮時局部化學物質（如乳酸、K ⁺、緩激肽）的堆積和高滲壓等因素，均為此感受器的適宜刺激，并引發神經沖動，隨著心臟痛覺傳入纖維興奮，繼而對心臟運動的機械效應變得敏感，結果加重痛覺程度。

已發現的肺內感受器有兩類：毛細血管旁感受器（juxta-capillary receptor）和肺刺激性感受器（lung irritant receptor），兩者均與痛覺傳入神經纖維相連，并經迷走神經傳入中樞。肺淤血、栓塞、肺不張、氣胸、刺激性氣體吸入（氨、氯、煙霧）和灰塵顆粒吸入均可激活這些感受器，誘發呼吸困難和疼痛，并可反射性引起心動過緩、呼吸暫停或急促。

腎、肝、脾和腸系膜等處的痛感受器多分布在相應臟器表面的被膜上，如腎包膜。它們對銳性刺激（如刀割、針刺等）不敏感，而對鈍性刺激（如用力牽拉、搓揉、膨脹等）反應強烈，能產生導致神經沖動的感受器電位。常引起惡心、嘔吐、反射性心動過緩或嚴重的牽涉痛。

神經纖維按功能通常分為傳入和傳出兩類纖維。傳入纖維（afferenzen）能將外周感受器信息傳入中樞，也稱感覺神經（sensory nerves）；傳出纖維（efferenzen）能將中樞指令傳至效應器，使其發揮生理活動，也稱運動神經（motorial nerves）。傳出神經纖維按其對后繼神經元的影響效果，把能發動或加強效應器活動的稱為興奮性纖維（excitatory nerves）；能阻止或減弱效應器活動的稱為抑制性纖維（inhibittory nerves）。

基于電生理特征，將神經纖維分為A、B、C 3類（其中A又分為α、β、γ、δ）。A類為有髓鞘的軀體傳出和傳入神經纖維，最粗，動作電位持續時間最短、傳導速度最快；B類為有髓鞘的內臟神經，主要為植物性神經節前纖維，較細，傳導較慢；C類則指所有無髓鞘神經纖維，最細，傳導速度最慢。目前這種以電生理特征分類法（表1-2-1）主要用于傳出纖維。

概括地說此分類法主要是根據纖維的粗細和來源等組織學特點，將神經纖維分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ類（表1-2-2）。其中Ⅰ類纖維相當于Aα類纖維，傳導速度最快；而Ⅳ類則等同于C類纖維，均代表無髓鞘纖維。這種分類原只是限于肌傳入纖維的分類，如今為防止實際應用中與前一類分法混淆，人們常對傳入纖維采用這種分類法（表1-2-2）。

神經纖維的傳導功能的本質是神經纖維上感受器興奮，產生局部電流活動，從而體現動作電位的傳導。

神經系統的功能單位是神經細胞（nerve cell）又稱神經元（neuron），主要由細胞體（soma）、樹突（dendrits）、軸突（axon）構成。多數情況下，樹突接受傳入的信息，傳向胞體；軸突把神經沖動傳向另一個細胞。總之，在功能上，神經元具有感應性和傳導性的特點。通過感應性，它們接受信息；通過傳導性，它們匯集和調整所感受的信息，然后傳給鄰近或后繼神經元，使其發生適應于這些信息的變化。

凡組織結構無缺損、功能完整的神經纖維在其興奮性傳導（神經沖動傳導）過程中，通常具有絕緣性傳導、雙向性傳導、不衰減傳導、傳導速度快、相對不疲勞性等特點。

不同組織結構的神經纖維之所以在傳導神經沖動（擴布性興奮）的速度方面差異顯著，根本原因之一是神經纖維上動作電位的擴布方式不同。

傳導方式是興奮是從一個郎飛結“跳”到另一個郎飛結，呈跳躍式傳導（saltatoty conduction）。并且興奮在郎飛結間幾乎未耗用傳導時間。

傳導方式一般是以連續和均勻的局部電流作用來解釋，即神經纖維膜某一部位發生去極化興奮現象時，其電位將在膜上發生電緊張性擴布。表現為此處去極化達閾值時，鄰近部位也將發生興奮，并由此不斷擴展。

一般來說痛覺是由有髓鞘的Aδ和無髓鞘的C纖維傳導的。內臟痛覺傳入纖維除Aδ、C纖維外，還有Aβ纖維的介入，后者在腸系膜受到觸刺激時興奮。Aδ有髓鞘纖維傳導速度快，興奮閾低，主要傳導快痛；C無髓鞘纖維興奮閾較高，傳導速度較慢，主要傳導慢痛。

一般認為，軀體傷害性刺激引起的痛覺沖動沿脊神經直接進入脊髓。但內臟痛覺沖動則主要由交感神經干內的傳入纖維上傳；食管、氣管的痛覺沖動是經迷走神經中的傳入纖維傳導的；部分盆腔臟器（如直腸、膀胱三角區、前列腺、子宮頸等）的痛覺沖動是沿盆神經傳入的；內臟痛覺沖動由傳入纖維經后根進入脊髓。上述這些傳入痛覺沖動的神經內都包含許多平行的神經纖維。

大致看來，痛覺沖動從感受器傳到大腦皮質，主要通過2個傳導系統：

痛覺經此系統傳至高位神經中樞，需要通過三級神經元：①第一級神經元位于腦干和脊髓的神經節中；②第二級神經元位于腦神經核或脊髓灰質，其軸突交叉到對側，上行進入丘腦；③第三級神經元位于丘腦，其軸突通過內囊導向大腦皮質。由于此傳導系統在生物進化中形成較晚，故稱為新脊髓丘腦系（新三叉丘腦系），或簡稱脊髓丘腦系或脊丘系（三叉丘腦系）。

痛覺除經特異傳導系統傳遞外，痛覺纖維在傳導途中還與脊髓和腦干中的許多神經元發生聯系，然后進入丘腦，由此構成痛覺的非特異性傳導系統。因該系統在生物進化中形成較早，故稱為舊脊髓丘腦系。

由特異性傳導系統所感知的痛覺呈銳痛、定位精確，即所謂細覺性感覺（epicritic sensation）；由非特異性傳導系統傳導的痛覺定位不準確，范圍模糊、彌散，痛感持續時間長，即所謂原發性感覺（protopathic sensation）。而由于特異性傳導系統的定位精確性，可將痛覺傳導途徑概括為以下幾點：

任何一脊神經的感覺分布區域與鄰近神經的分布區域均有廣泛重疊，即感受野的重疊。當某一脊神經受損后，在分布區的中央淺感覺完全消失，而周邊感覺則部分保留，且愈到周圍保留愈多。同時深感覺（如深部痛）也減退或消失。內臟傳入纖維遠較軀體傳入纖維少，但內臟面積至少為體面積的1/4，故每一內臟感覺神經的感受面積比皮膚感覺神經元的感受面積更大，感受野的相互重疊更多。

脊神經節的感覺神經纖維由后根進入脊髓，故后根又稱作感覺根。隨著脊神經后根被切斷，其分布區的各種感覺都喪失，但由于相鄰脊神經根的分布范圍也有廣泛重疊，尤其是單個內臟的痛覺沖動可經多個后根進入脊髓，一個后根內包含來自多個內臟的痛覺纖維。故在疼痛治療時，僅切斷一個脊神經后根，并不能使痛覺完全消失。

目前認為，尚有相當一部分感覺神經纖維是由脊神經節經前根進入脊髓。研究發現每個前根內的軸突，有27%為無髓鞘纖維，其中不少可能為感覺纖維。因而不能排除痛覺導入沖動經脊神經前根進入中樞的可能性。

與痛覺特異傳導系統有關的結構主要涉及脊髓背外側束（dorsolateral fasciculus）或稱緣束（lssauer束）、膠質樣后角（dorsal horn）。脊髓后根內的痛覺纖維，在根的外側部集中成外側股進入脊髓后，在緣束中分成上、下兩支。上肢向上攀行4～5個節段，下支向下行1～2個節段，這些纖維在這5～7個節段中不斷發出分支進入灰質后角的周圍部分，終于Rexed脊髓灰質分層的所有層次。

頭面部痛覺沖動主要經三叉神經（trigeminal nerve）進入腦干，也有少部分由面神經（facial nerve）、舌咽神經（glossopharyngeal nerve）和迷走神經（vagus nerve）中的痛覺纖維傳入。所有傳入的痛覺纖維最后都終止于腦干的三叉神經脊髓核尾部（表1-2-3）。

痛覺特異傳導系統中二級纖維的終端主要位于丘腦腹后核（ventral posterior nucleus，VP）的基底部分，即腹尾小細胞核，但也有纖維終止于VP的其他部分。VP匯總三級感覺神經元的導出纖維投射到大腦皮層中央后回的軀體第一感覺區（somatic sensory areasⅠ，SⅠ）和緊靠SⅠ下方的第二感覺區（somatic sensory areasⅡ，SⅡ）。就感覺功能而言，SⅠ、SⅡ大部分接受對側身體機械變形所引起的刺激，僅SⅡ的后方一小部分接受兩側身體的痛刺激。目前所知，并不存在專門接受痛刺激的皮質代表區。切除皮質感覺區域并無止痛作用，但可改變疼痛時的情感反應。

疼痛的非特異傳導系統是一組復雜的神經通路，其確切結構尚未完全清楚。此系統在周圍神經及感覺神經根和神經節，與特異傳導系統的傳導通路相同。在中樞神經中，其上行纖維在許多部位與特異性傳導纖維相混。脊髓內的非特異傳導通路主要由脊丘腦腹束（又稱舊脊髓丘腦束，paleospinothalamic tract）和脊髓網狀束（spinano reticular tract）兩部分組成，其終端均通過脊髓內多突觸聯系主要止于腦干網狀結構。舊脊髓丘腦束所感知的痛覺性質是雙側性定位模糊的疼痛，并伴有害怕和苦惱的情緒反應。脊髓網狀束傳遞的痛覺信息不能確切反映痛刺激的空間和時間特征，只能反映其性質和強度。

內臟及體壁內面受刺激所引起的鈍痛，稱為內臟痛（visceral pain），其傳入纖維于各相應臟器的自主神經纖維同行。從性質而言，內臟痛與肌肉、關節等的深部痛并無明顯差別。Aβ、A δ、C類纖維均參與內臟傷害性刺激信息的傳導，其中Aβ纖維對腸系膜觸刺激，A δ、C纖維對痛刺激反應敏感，感受野廣泛。

總體上看，來自胸、腹腔臟器的痛覺沖動經交感神經傳入中樞；而來自盆腔器官的痛覺沖動則經副交感神經（盆神經）傳入中樞。手術中牽拉內臟時，如果同時刺激了腸系膜和體壁，則產生的痛覺沖動也可由肋間神經核膈神經傳入中樞。體內各主要臟器的痛覺傳導神經見表1-2-4。

從外周至中樞無論痛覺沖動是沿特異性傳導系統還是非特異性傳導系統，均以神經元之間的信息傳遞為基礎。神經元和神經元接觸處的特殊結構——突觸（synapse），確保了神經元之間在功能上的彼此聯系。

形態學和電生理學均證實丘腦是最重要的痛覺整合中樞。痛覺沖動進入丘腦即可感覺疼痛，但感知的疼痛是模糊的、定位不清的。知覺本是大腦皮層獨有的功能，但至今對大腦參與痛覺的了解甚少，尚未發現大腦皮質內有疼痛中樞。然而，丘腦痛覺中樞在大腦有廣泛的投射區：第一感覺區位于中央后回，主要是外部感受器的投射區，也叫疼痛分辨區。第二感覺區位于腦島的髓中央前回之間的皮質，主要是內臟感覺的投射區，并與情緒和行為有關，易受麻醉藥物影響。目前已知皮質第三感覺區位于中央前回，為肌肉關節等深部感受器投射區，是疼痛空間位置的辨認區。

大量實驗證明，疼痛的產生與一些致痛物質有關。組織損傷、炎癥等傷害性刺激能引起外周組織釋放和生成多種化學和細胞因子，參與激活和調制傷害性感受器。如緩激肽（BK）、前列腺素等組織損傷產物；感覺神經末梢釋放的谷氨酸、P物質（SP）及白介素、激肽類等免疫細胞產物通過激活背根節（dorsal root ganglia，DRG）神經元的三類受體介導傷害性信息。

目前已確認的中樞內參與痛覺信息傳遞的神經遞質主要有：①單胺類；②膽堿類；③氨基酸類；④腦神經肽類等。

在脊椎動物的外周神經系統中，尚未發現以5-羥色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）為遞質的神經纖維，但在中樞神經系統（central nerve system，CNS）中5-HT則是重要的神經遞質。若CNS內的5-HT含量降低，則痛閾下降。

與痛覺信息傳遞有關的是去甲腎上腺素（NE）和多巴胺（DA）。中樞NE神經元細胞主要集中在延髓和腦橋，其投射纖維可上達全腦，也可下傳與脊髓膠質細胞發生聯系，支配范圍很廣。腦內NE神經元功能不在于傳達特異信息，而是創造一種有利于中樞內某些神經活動的背景。其上行投射能拮抗嗎啡鎮痛作用，而下行通路則有鎮痛作用。

DA占腦內兒茶酚胺總量的50%以上，其中80%存在于紋狀體內。DA可使腦電出現低輻快波，表現為興奮。在促進整體行為興奮的同時，有拮抗鎮痛作用，有利于疼痛的發生。

除外周膽堿能神經纖維外，CNS中也存有含乙酰膽堿（acetylcholine，Ach）的膽堿能神經元通路。與痛覺信息傳遞有關的是膽堿能網狀上行系統，紋狀體和大腦皮層。由于Ach能拮抗DA神經元作用，故亦被當做具有加強鎮痛作用的中樞遞質。

P物質是由11個氨基酸組成的多肽，在CNS中的分布不均勻，脊髓背角是脊髓中含P物質最高的區域。P物質在CNS內有特異性通路，脊髓背根的P物質是初級傳入纖維的遞質，能興奮那些對痛刺激迅速反應的脊髓神經元，所以P物質被認定為一種由外周痛感受器到CNS傳遞與痛信息特別有關的感覺遞質。

中樞內存在大量的游離氨基酸，在中樞突觸傳遞中，氨基酸起著神經遞質作用，其性質與氨基酸的結構特點有一定的聯系，分為興奮作用和抑制作用兩類。

1.興奮性氨基酸（EAA）、谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）等酸性氨基酸，對中樞都有興奮作用。此類氨基酸能通過與相應的N-methyl-D-aspartate receptors（NMDA）和非NMDA受體的相互作用，激活CNS中大部分神經元。尤其Glu對CNS不同部位的神經元幾乎都表現出明顯的興奮作用，并認為脊髓背角傳遞痛覺導入沖動的初級神經元就是以Glu作為興奮性遞質的。

2.抑制性氨基酸（IAA）　腦內的一些中性氨基酸，如γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）均可抑制中樞神經元活動。GABA在黑質中的濃度為最高，大腦皮層及小腦含量較低，脊髓中含量最少，甘氨酸則在脊髓灰質中的濃度最高。就中樞內痛覺信息傳遞過程而言，認為甘氨酸是脊髓中間神經元的抑制性遞質，而GABA則是腦內部抑制性遞質。

腦內組胺（HA）能神經元胞體集中于下丘腦和中腦的中央灰質。黑質和腳間核，其纖維可投射至丘腦，紋狀體和大腦皮層。周圍神經除極化時可釋放出組胺，興奮痛覺神經元。中樞內組胺是通過下丘腦和中腦的中央灰質促進痛覺信息傳遞，加強大腦皮質對痛覺反應的感知。

腦啡肽細胞在神經系統中分布廣泛，一般分布在神經元及其神經末梢的突觸部位，容易破壞，生物半衰期短。參與痛覺信息傳遞的腦啡肽，包括蛋氨酸腦啡肽和亮氨酸腦啡肽，是由脊髓中間神經元制造、貯存和釋放，作用于CNS的上部和側部，與阿片肽受體結合產生鎮痛作用。

種類很多，都具有阿片肽樣物質活性，主要作用于下丘腦，有時還與腦啡肽有交叉作用區。內啡肽只能在中樞內制造、貯存和釋放，因此其鎮痛作用和行為效應只有在腦內給予時才能見效。

血管活性腸肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）是一種28肽，廣泛分布于神經系統，其中以大腦皮層的含量最高，VIP在神經末梢中的含量也很高。其神經元胞體主要位于新皮層，弓狀核中也存有VIP的神經元胞體。它們所分泌的VIP在神經系統中起到遞質作用，總體上是降低或減弱高位中樞對痛覺信息的感知。

外周傷害性刺激沖動傳入后，經中樞各級水平的調整作用，痛覺被感知或受抑制。當機體受到傷害性刺激時，既可產生不愉快或痛苦的主觀感覺——痛覺，還可同時伴隨出現不同生理活動的痛反應變化，即疼痛所致機體其他生理活動一過性或持續性改變。這些生理活動的反應性變化主要表現在精神生理、心理、反射，行為和局部外觀等諸多方面。

疼痛的產生本身即是一種極為復雜的精神心理活動。人的情緒、性格、精神狀態、注意力等精神心理因素能顯著影響疼痛的耐受性。而精神心理狀態穩定性又受制于年齡、性別、社會文化程度、周圍環境等客觀因素。不同類別、性質和程度的疼痛，其精神心理狀態改變差異頗大。例如短期急性劇痛（急腹痛、外傷性痛、手術痛）可引起患者精神異常興奮，煩躁不安。在反應強烈時甚至表現大聲哭喊，以期緩解疼痛，情緒處于興奮性焦慮狀態。長期慢性疼痛者（如三叉神經痛、癌性痛）精神心理變化更為復雜，大多數患者精神心理活動處于抑制狀態，情緒低落，寡言少語。長時間的憂郁使其表情淡漠，對外界環境變化反應遲鈍，常有悲觀失望念頭。

長時間痛刺激能使CNS處于興奮狀態，交感神經和腎上腺髓質的興奮表現為：①兒茶酚胺分泌增加；②腎上腺素抑制胰島素分泌的同時促進胰高血糖素分泌；③糖原分解和異生作用加強，結果血糖上升，機體呈負氮平衡。此外，同期體內垂體促腎上腺皮質激素、皮質醇、醛固酮、抗利尿激素血清含量顯著提高，甲狀腺素的生成加快。

通常痛刺激性交感神經系統的強烈活動，可使心率加快，外周血管收縮，血壓升高。冠心病者ECG可有T波改變。但過于強烈的痛覺反應，尤其是內臟性劇痛，由于副交感神經的活動加強，可導致外周血管舒張，血壓下降、心率減慢、脈搏無力。嚴重時患者可發生虛脫、休克、神志恍惚。強烈的內臟痛甚至可引起反射性心搏驟停。

常表現為呼吸急促，尤以急性痛顯著。呼吸變化的特點一般是呼吸頻率加快的同時，潮氣量不變或增加，常導致通氣過度，可出現呼吸性堿中毒。但胸壁痛呼吸受限時，則可因潮氣量減小而出現肺通氣不足和高碳酸血癥。

短暫強烈的深部痛或內臟痛，能引起惡心、嘔吐。如果疼痛持續的時間較長，程度一般，則患者多伴有消化系統的其他自主神經功能紊亂癥狀，表現為以食欲缺乏為主的消化功能障礙、消化管壁平滑肌收縮和腺體分泌停止或遲緩。

泌尿系統生理痛反應變化主要體現在因反射性腎血管收縮及抗利尿激素的增加，導致尿量減少。劇痛患者在失神和休克狀態時，可能出現尿失禁。

疼痛的分類方法多種多樣，但臨床上還應以結合疼痛性質、部位和病因的分類法較為實用。

又稱第一痛（first pain）、刺痛（pricking pain）或快痛（fast pain），其痛刺激沖動是經外周神經中的A δ纖維傳入中樞的。其特點是定位明確，痛覺形成迅速，除去刺激后即刻消失。常引發受刺激的肢體保護性回縮反射，情緒反應不明顯，與脊髓前外側束核后束的傳導有關。

又稱第二痛（second pain）、慢痛（slow pain）或灼痛（burning pain），一般認為此類性質的痛覺信號是由C類纖維傳入的。其特點為去除刺激后，還要持續幾秒鐘痛覺才能消失。灼痛可反射性地引起同一脊髓節段所支配的橫紋肌緊張性強直，并多伴有心血管和呼吸系統的變化，及帶有強烈的情感色彩。傳入脊髓內的灼痛信息主要經由對側的前外側束上行，小部分通過同側的前外側束上傳。

又稱為第三痛（third pain），痛覺導入沖動經外周神經中A δ和C類纖維傳入。此類痛覺是由內臟和軀體深部組織受到傷害性刺激后所產生的，尤其是指機體發熱或燒傷時源自深部組織的痛感覺。其痛覺難以描述，感覺定位差。痛覺產生時常伴有內臟和軀體不適。

指病變所在部位的局限性疼痛，多為感受器或神經末梢受刺激引起：如體表痛、深部痛和內臟痛等。

指感覺通路的病變可引起受累感覺神經纖維所支配軀體部位的疼痛或不適。例如，脊神經根因腫瘤、骨刺或椎間盤突出等受壓時，可出現向相應皮節或皮節放射的疼痛。此外，幻肢痛（phanton pain）和中樞痛（central pain）均屬放射痛之列。

指當某神經的一分支受損傷刺激時，疼痛除向該分支遠端分布放射外，尚可擴散至同一神經的近端部分（雙向傳遞作用），甚至可擴散至鄰近的其他周圍神經或相距較遠的脊髓節段的感覺分布區域。例如，當上肢的正中神經或尺神經于腕管內受壓損傷時，臨床上常表現出影響整個上肢的臂神經痛。

指當內臟病變時，刺激內臟的痛覺傳入纖維，而引起與之相同或鄰近脊髓階段所屬的某軀體神經支配區疼痛，甚至為軀體更遠隔部位的淺表痛或深部痛。每一內臟病變時都有一較固定的皮膚牽涉區（又稱Head區）。例如心絞痛一般位于前胸正中部位，但疼痛常沿左臂內側放射；肝、膽囊疾病時，可引發右肩胛痛。

指神經系統功能正常時所產生的疼痛。體表痛，深部痛（如關節、肌肉痛等）、內臟痛、牽涉痛及各種非神經源性腫瘤性疼痛等均屬生理性疼痛。

指神經系統本身病變所致的疼痛。臨床上多系周圍神經末梢到各級中樞的任何一部分受損時所出現的疼痛。常見的有：

多發生于周圍神經的不完全性損傷。特別在交感神經纖維豐富的正中神經或脛神經部分中斷時。通常在受傷1～2周后出現，性質為彌漫性燒灼樣疼痛，陣發性加劇。對傷肢局部的任何輕微刺激或對身體其他部位的較強烈刺激，甚至噪聲、強光或可引起情緒反應的任何因素，都可能觸發或加劇疼痛。如果阻斷相應的交感神經節，可暫時緩解疼痛。

表現為截肢后患者依然有肢體存在的幻覺，即稱幻肢，其中部分患者的幻肢發生劇烈疼痛。如果被截肢體原來就有病痛，則更易發生幻肢痛，且部位和性質都可能與截肢前的痛非常相似。

截肢后的肢體殘端發生的劇烈疼痛。對所有截肢而言，在大神經切斷處均有神經瘤，此主要由細髓鞘纖維和無髓鞘纖維的芽枝組成，這些纖維不斷有自發放電。因此該殘端局部皮膚極度敏感，任何輕微碰觸即可引起疼痛加劇。

指周圍神經或腦、脊神經感覺根破壞中斷后，其分布區的感覺消失，經過幾天或幾周后，該麻木區所出現的感覺不適和疼痛，并慢慢加劇。

指因CNS病變累及脊髓丘腦通路或后束——內側丘系后，所引起的疼痛和（或）感覺不適。CNS自脊髓后角直至大腦皮質的任何水平的損害，均可產生中樞痛，但性質各異。如：①大腦皮層感覺區病變多引起感覺異常；②丘腦痛為最典型和最劇烈的中樞痛，表現為對側肢體自發的彌散和難以忍受的持續性灼痛或鉆痛，陣發性加劇；③脊髓后角病變（脊髓空洞癥、髓內腫瘤）可引起相應節段感覺神經分布區域內，出現自發性定位不清的劇烈緊束性疼痛；④脊髓痛覺傳導束受損時，多顯示病灶平面以下肢體的彌散性疼痛。

是指帶狀皰疹病毒侵及脊髓后根神經節或半月神經節，引起脊神經或三叉神經眼支分布區出現放射痛或燒灼痛，并伴有皮膚分布區的痛覺過敏和水皰出現。此時，即使輕微觸動局部毛發也可能引起非常劇烈的痛感。