例1，男，37歲。右下肢無力、言語不能、嗜睡、右側(cè)中樞性面癱2天。例2，男，57歲。突發(fā)失語、右側(cè)肢體無力6小時。

例1，鞍上池水平CT平掃（圖2-1-1A），左側(cè)大腦中動脈密度增高（箭），CT值81HU，左顳葉密度稍減低。室間孔水平CT平掃（圖2-1-1B），左顳枕葉大片扇形低密度（箭），局部腦溝及外側(cè)裂變平，左側(cè)側(cè)腦室輕度受壓。例2，T ₁WI（圖2-1-2A），左額中下回及島蓋、島葉腦回腫脹、信號減低、腦溝及外側(cè)裂變淺（箭）。FLAIR（圖2-1-2B），上述病變?yōu)楦咝盘枺植磕X回增粗（箭）。DWI（圖2-1-2C左圖），病變呈高信號（箭）。RADC圖（圖2-1-2C右圖），病變?yōu)榈托盘枺RA軸位投影（圖2-1-2D），左側(cè)頸內(nèi)動脈上端少許顯影，左大腦前動脈及左大腦中動脈（箭）信號明顯減弱，分支顯示減少，左大腦后動脈粗大。

均為急性腦梗死。

急性腦梗死（acute cerebral infarction）為腦動脈狹窄或閉塞等所致。缺血后10～20分鐘即可出現(xiàn)神經(jīng)元與膠質(zhì)細(xì)胞腫脹及超微結(jié)構(gòu)改變，24小時細(xì)胞壞死。24～48小時局部腦組織腫脹明顯、腦溝變淺。48小時開始，壞死組織經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞增生及血管增殖而啟動吸收過程，2～4周時壞死組織吸收完全、局部遺留瘢痕和軟化灶。臨床癥狀主要為頭暈、頭痛、偏身感覺障礙、肢體麻木、肌力下降，較大范圍腦梗死可致意識障礙及腦疝。

①病變較小者為結(jié)節(jié)狀、圓形或橢圓形，較大者常累及腦葉，呈楔形、扇形、不規(guī)則形，符合相應(yīng)血管供血范圍，局部腦溝裂變淺及腦回增粗、腦室及腦池受壓，位于小腦半球者可壓迫第四腦室造成梗阻性腦積水；②CT：發(fā)病數(shù)小時內(nèi)僅40%病例可見局部輕微腫脹、灰白質(zhì)界面模糊、豆?fàn)詈诉吘夛@示不清及“動脈密度增高征”（77～89HU），后者以大腦中動脈最常見及最易于辨認(rèn)，為血管內(nèi)急性血栓，出現(xiàn)率約25%。若超急性期（<3小時）時局部密度減低，則繼發(fā)出血轉(zhuǎn)化的可能性較大。6小時后缺血局部密度逐漸降低，多呈楔形或扇形，底邊常位于半球凸面，占位效應(yīng)加重，部分病例可見斑點(diǎn)狀或塊狀出血。3～7天局部強(qiáng)化率達(dá)100%。1周以后占位效應(yīng)逐漸減輕；③其他CT技術(shù)：增強(qiáng)掃描顯示責(zé)任血管因血流緩慢而強(qiáng)化明顯。CTA可見腦動脈狹窄及閉塞。CTP表現(xiàn)為CBV及CBF下降、MTT延長，若CBF下降、而CBV正常則說明存在半暗帶；④MR檢查：T ₁WI可見腦回腫脹、信號減低及灰白質(zhì)質(zhì)界面模糊。<4～6小時時T ₂WI可為陰性，此后表現(xiàn)為高信號。<4～6小時時FLAIR上半數(shù)陽性，此后均為高信號，責(zé)任血管信號增高；⑤MR其他技術(shù)：發(fā)病后數(shù)分鐘DWI即可檢出病變，因細(xì)胞毒性水腫而呈高信號、并代表梗死“核心”，ADC圖為低信號（10天后由于T ₂透射效應(yīng)而呈高信號）。T ₂ ^?WI與SWI可顯示病變內(nèi)出血。增強(qiáng)T ₁WI上病變早期（<2天）因側(cè)枝循環(huán)而腦膜強(qiáng)化，24小時后梗死區(qū)增強(qiáng)。PWI顯示CBF及CBV下降、MTT及TTP延長，CBV下降范圍大于DWI高信號時說明存在半暗帶。

①星形細(xì)胞瘤，密度及信號不均，占位效應(yīng)，高級別者強(qiáng)化明顯，灌注成像顯示血流增多，MRS顯示腫瘤代謝；②腦挫裂傷，外傷史，常有少許出血及其他外傷性病變；③腦炎，感染癥狀，無動脈閉塞，腦脊液蛋白含量及細(xì)胞數(shù)增多，病變不限于某一動脈供血區(qū)；④轉(zhuǎn)移瘤，原發(fā)瘤史，水腫顯著，明顯強(qiáng)化，病變多發(fā)；⑤高密度血管征需與動脈硬化所致管壁鈣化、紅細(xì)胞比容增加鑒別；⑥癲癇持續(xù)狀態(tài)，也可致局限性腦實(shí)質(zhì)密度及信號異常，但僅累及皮質(zhì)。

CT與MRI檢查對急性腦梗死的診斷及半暗帶、預(yù)后評估具有重要價值。CT可除外出血，而MRI則可早期診斷，其中DWI最為敏感。超早期常規(guī)檢查陰性者應(yīng)注意復(fù)查，并酌行DWI、CT與MRI灌注成像及血管成像。