第二章 外科病人的體液和酸堿平衡失調

第一節 概述

保持機體正常的體液容量、滲透壓及電解質含量具有重要意義，這是物質代謝和各器官功能正常進行的基本保證。創傷、手術及許多外科疾病均可能導致體內水、電解質和酸堿平衡的失調，處理這些問題成為外科病人治療中一個重要的內容。

水和電解質是體液的主要成分。體液可分為細胞內液和細胞外液兩部分，其量與性別、年齡及體重有關。肌組織含水量較多（75%～80%），而脂肪組織則不含水分。因此，成年男性的體液量約為體重的60%，而成年女性的體液量約占體重的50%。兩者均有± 15%的變化幅度。小兒的脂肪較少，故體液量所占體重的比例較高，新生兒可達體重的80%。隨其年齡增大，體內脂肪也逐漸增多，14歲之后已與成年人所占比例相似。

體液可分為細胞內液和細胞外液兩部分。細胞內液絕大部分存在于骨骼肌中，男性約占體重的40%，女性的肌肉不如男性發達，故女性的細胞內液約占體重的35%。細胞外液男、女性均占體重的20%。細胞外液又可分為血漿和組織間液兩部分。血漿量約占體重的5%，組織間液量約占體重的15%。組織間液僅含少量蛋白質，其他成分與血漿基本相同。絕大部分的組織間液能迅速地與血管內液體或細胞內液進行交換并取得平衡，這在維持機體的水和電解質平衡方面具有重要作用，故又可稱其為功能性細胞外液。另有一小部分組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，它們具有各自的功能，但在維持體液平衡方面的作用甚小，故可稱其為無功能性細胞外液。結締組織液和所謂透細胞液，例如腦脊液、關節液和消化液等，都屬于無功能性細胞外液。在特殊情況下，某些無功能性細胞外液的變化同樣會導致機體水、電解質和酸堿平衡的明顯失調。最典型的就是消化液，雖屬于無功能性細胞外液，但其大量丟失將造成體液量及其成分的明顯變化，這種情況在外科很常見。無功能性細胞外液約占體重的1%～2%，占組織間液的10%左右。

體液的成分主要是各種電解質，以及葡萄糖、尿素等其他非電解質物質。細胞外液和細胞內液中所含的成分有很大不同，而血漿和組織間液僅在蛋白質含量上有比較大的差別。細胞外液中最主要的陽離子是Na+，主要的陰離子是Cl—、和蛋白質。細胞內液中的主要陽離子是K+和M g2+，主要陰離子是和蛋白質。細胞外液和細胞內液的滲透壓相等，正常血漿滲透壓為290～310mmol。滲透壓的穩定對維持細胞內、外液平衡具有非常重要的意義。

體液及滲透壓的穩定是由神經—內分泌系統調節的。體液正常滲透壓通過下丘腦—垂體后葉—抗利尿激素系統來恢復和維持，血容量的恢復和維持則是通過腎素—醛固酮系統。此兩系統共同作用于腎，調節水及鈉等電解質的吸收和排泄，從而達到維持體液平衡、使體內環境保持穩定之目的。血容量與滲透壓相比，前者對機體更為重要。所以，當血容量銳減又兼有血漿滲透壓降低時，前者對抗利尿激素的促進分泌作用遠遠強于低滲透壓對抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是優先保持和恢復血容量，使重要器官的灌流得到保證。

在體內喪失水分時，細胞外液的滲透壓則增高，可刺激下丘腦—垂體—抗利尿激素系統，產生口渴，機體主動增加飲水。抗利尿激素的分泌增加使遠曲小管的集合管上皮細胞對水分的再吸收加強，于是尿量減少，水分被保留在體內，使已升高的細胞外液滲透壓降至正常。反之，體內水分增多時，細胞外液滲透壓即降低，口渴反應被抑制，并且因抗利尿激素的分泌減少，使遠曲小管和集合管上皮細胞對水分的再吸收減少，排出體內多余的水分，使已降低的細胞外液滲透壓增至正常。抗利尿激素分泌的這種反應十分敏感，只要血漿滲透壓較正常有± 2%的變化，該激素的分泌亦就有相應的變化，最終使機體水分能保持動態平衡。

此外，腎小球旁細胞分泌的腎素和腎上腺皮質分泌的醛固酮也參與體液平衡的調節。當血容量減少和血壓下降時，可刺激腎素分泌增加，進而刺激腎上腺皮質增加醛固酮的分泌。后者可促進遠曲小管對Na+的再吸收和K+、H+的排泄。隨著鈉再吸收的增加，水的再吸收也增多。這樣就可使已降低的細胞外液量增加至正常。

酸堿度適宜的體液環境是機體進行正常生理活動和物質代謝全過程的必備條件。通常人的體液保持著一定的H+濃度，亦即是保持著一定的pH（動脈血漿pH為7.40 ± 0.05）。但是人體在代謝過程中，不斷產生酸性物質，也產生堿性物質，這將使體液中的H+濃度經常有所變動。為了使血中H+濃度僅在很小的范圍內變動，人體通過體液的緩沖系統、肺的呼吸和腎的排泄完成對酸堿的調節作用。

血液中的緩沖系統由一系列緩沖酸和緩沖堿組成，以最為重要。的正常值平均為24mmol/L, H2CO3平均為1.2mmol/L，兩者相比值。只要的比值保持為20∶1，無論及H2CO3絕對值有高低，血漿的pH仍然能保持在7.40。從酸堿平衡的調節角度，肺的呼吸對酸堿平衡的調節作用主要是通過CO2經肺排出，可使血中PaCO2下降，也即調節了血中的H2CO3。如果機體的呼吸功能失常，本身就可引起酸堿平衡紊亂，也會影響其對酸堿平衡紊亂的代償能力。腎在酸堿平衡調節系統中起最重要的作用，腎通過改變排出固定酸及保留堿性物質的量，來維持正常的血漿濃度，使血漿不變。如果腎功能有異常，則不僅可影響其對酸堿平衡的正常調節，而且本身也會引起酸堿平衡紊亂。

水、電解質及酸堿平衡在外科臨床工作中十分重要。每天的診療工作中都會遇到不同性質和不同程度的水、電解質及酸堿平衡問題，隨時需要我們能識別并予以處理。許多外科急、重病癥，例如大面積燒傷、消化道瘺、腸梗阻和嚴重腹膜炎，都可直接導致脫水、血容量減少、低鉀血癥及酸中毒等嚴重內環境紊亂現象。及時識別并積極糾正這些異常是治療該病的首要任務之一，因為任何一種水、電解質及酸堿平衡失調的惡化都可能導致病人死亡。從外科手術角度，病人的內環境相對穩定是手術成功的基本保證。有電解質紊亂或酸中毒者，手術的危險性則會明顯增加。如果手術很成功，但卻忽視了術后對機體內環境的維持，最終則會導致治療的失敗。因此，術前如何糾正已存在的水、電解質紊亂和酸堿失調，術中及術后又如何維持其平衡狀態，外科醫師都必須能嫻熟掌握。

第二節 體液代謝的失調

體液平衡失調可以有三種表現：容量失調、濃度失調和成分失調。容量失調是指等滲性體液的減少或增加，只引起細胞外液量的變化，而細胞內液容量無明顯改變。濃度失調是指細胞外液中的水分有增加或減少，以致滲透微粒的濃度發生改變，也即是滲透壓發生改變。由于鈉離子構成細胞外液滲透微粒的90%，此時發生的濃度失調就表現為低鈉血癥或高鈉血癥。細胞外液中其他離子的濃度改變雖能產生各自的病理生理影響，但因滲透微粒的數量小，不會造成對細胞外液滲透壓的明顯影響，僅造成成分失調，如低鉀血癥或高鉀血癥，低鈣血癥或高鈣血癥，以及酸中毒或堿中毒等。

一、水和鈉的代謝紊亂

在細胞外液中，水和鈉的關系非常密切，故一旦發生代謝紊亂，缺水和失鈉常同時存在。不同原因引起的水和鈉的代謝紊亂，在缺水和失鈉的程度上會有所不同，既可能是水和鈉按比例喪失，也可能是缺水少于缺鈉，或多于缺鈉。這些不同缺失的形式所引起的病理生理變化以及臨床表現也就不同（表2-1）。

（一）等滲性缺水

等滲性缺水又稱急性缺水或混合性缺水。這種缺水在外科病人中最易發生。此時水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍，細胞外液的滲透壓也可保持正常。但等滲性缺水可造成細胞外液量（包括循環血量）的迅速減少。由于喪失的液體為等滲，細胞外液的滲透壓基本不變，細胞內液并不會代償性向細胞外間隙轉移。因此，細胞內液的量一般不發生變化。但如果這種體液喪失持續時間較久，細胞內液也將逐漸外移，隨同細胞外液一起喪失，以致引起細胞缺水。機體對等滲性缺水的代償啟動機制是腎入球小動脈壁的壓力感受器受到管內壓力下降的刺激，以及腎小球濾過率下降所致的遠曲小管液內Na+的減少。這些可引起腎素—醛固酮系統的興奮，醛固酮的分泌增加。醛固酮促進遠曲小管對鈉的再吸收，隨鈉一同被再吸收的水量也有增加，從而代償性地使細胞外液量回升。

【病因】①消化液的急性喪失，如腸外瘺、大量嘔吐、膽道引流等；②體液喪失在感染區或軟組織內，如腹腔內或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等。其喪失的體液成分與細胞外液基本相同。

【臨床表現】病人有惡心、厭食、乏力、少尿等癥狀，但無明顯口渴。最明顯的是皮膚彈性降低、干燥、松弛，嚴重時出現脈搏細弱、四肢濕冷、血壓下降等休克表現。

【診斷】依據病史和臨床表現常可得出診斷。詳細詢問有無消化液或其他體液的大量喪失、失液或不能進食持續的時間，每日失液量的多少，液體性狀等。每日的失液量越大，失液持續時間越長，癥狀就越明顯。實驗室檢查可發現血紅蛋白升高、血細胞比容增高、血鈉正常、尿比重增高。必要時做動脈血血氣分析可判斷是否合并酸堿平衡失調。

【治療】等滲性缺水是腹部外科最常見的缺水類型，治療首先要去除病因，減少水和鈉的繼續丟失，若伴有早期休克表現，說明細胞外液嚴重不足，可先從靜脈中滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液3000ml（按體重60kg計算），以恢復血容量，若無血容量不足征象，可給病人上述液體的1/2～2/3，即1500～2000ml，補充失水量。

也可根據細胞壓積計算補水量：

等滲鹽水（L）=紅細胞壓積上升值/紅細胞壓積正常值×體重（kg）×0.25

尚需補充日需量約2000ml和氯化鈉4.5g，治療中應注意單純補充等滲鹽水有致高氯性酸中毒的危險。因平衡液的電解質含量和血漿中相仿，用來治療失水比較理想。目前常用的平衡鹽溶液有乳酸鈉和復方氯化鈉注射液與碳酸氫鈉和等滲鹽水注射液兩種。在糾正缺水后，排鉀量會有所增加，血清K+濃度也因細胞外液量的增加而被稀釋降低，故應注意預防低鉀血癥的發生。一般在血容量補充使尿量達40ml/h后，補鉀即應開始。

【預防】等滲性缺水的預防十分重要，首先，手術中應盡量避免長期膽道引流、腸外瘺等情況的發生；其次，對于大量嘔吐、腸梗阻、燒傷等體液大量丟失的患者，應及時早期補液，避免缺水情況的發生，并在尿量達40ml/h后及時補充氯化鉀，避免低鉀血癥的發生。

（二）低滲性缺水

低滲性缺水又稱慢性缺水或繼發性缺水。此時水和鈉同時缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍，細胞外液呈低滲狀態。機體調整滲透壓的代償機制表現為抗利尿激素的分泌減少，使水在腎小管內的再吸收減少，尿量排出增多，從而提高細胞外液的滲透壓。

【病因】①胃腸道消化液持續性丟失，如反復嘔吐、長期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻，以致大量鈉隨消化液而排出；②大創面的慢性滲液；③應用排鈉利尿劑如氯噻酮、依他尼酸（利尿酸）等時，未注意補給適量的鈉鹽，以致體內缺鈉程度多于缺水；④等滲性缺水治療時補充水分過多。

【臨床表現】低滲性缺水的臨床表現隨缺鈉程度而不同。一般均無口渴感，常見癥狀有惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等。當循環血量明顯下降時，腎的濾過量相應減少，以致體內代謝產物潴留，可出現神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。

根據缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度：輕度缺鈉者血鈉濃度在135mmol/L以下，病人感疲乏、頭暈、手足麻木，口渴不明顯，尿Na+減少。中度缺鈉者血鈉濃度在130mmol/L以下，病人除有上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細速，血壓不穩定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒，尿量少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度缺鈉者血鈉濃度在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現木僵，甚至昏迷，常發生休克。

【診斷】根據病史特點和臨床表現一般不難作出低滲性缺水的診斷。實驗室檢查常發現，血清鈉在135mmol/L以下，尿鈉、氯明顯減少，尿比重常在1.010以下，血紅蛋白、紅細胞壓積和尿素氮增高。

【治療】應積極糾正發病原因。對于輕、中度缺水病人，可通過靜脈滴注5%葡萄糖鹽水補充所需鈉量，當天補給一半和日需量4.5g，其余次日補充。并根據缺水情況，適當增加補液量。重度缺鈉病人應先補足血容量，以改善微循環和組織灌流。靜脈滴注高滲的5%氯化鈉200～300ml。盡快糾正血鈉過低。一般可按公式計算需補充的鈉量。需補充的鈉量（mmol/L）= [血鈉的正常值（mmol/L）-血鈉測得值（mmol/L）]×體重（kg）×0.60（女性為0.5）。按17mmol/L Na+=1g鈉鹽計算補給氯化鈉的量。當天補給一半和日需量，其中2/3以5%氯化鈉溶液輸給，其余量用等滲鹽水補給。

【預防】對于消化液持續性喪失或大創面慢性滲液的病人，應尤其注意鈉的補充，避免低鈉。對于長期口服排鈉利尿劑的病人，應注意適量補鈉。等滲性缺水治療時，應補充等滲液或平衡液，避免補水過多，血鈉濃度下降。

（三）高滲性缺水

高滲性缺水又稱原發性缺水。雖有水和鈉的同時丟失，但因缺水更多，故血清鈉高于正常范圍，細胞外液的滲透壓升高。

【病因】①攝入水分不夠，如食管癌致吞咽困難、重危病人的給水不足、經鼻胃管或空腸造口管給予高濃度腸內營養溶液等；②水分喪失過多，如腹瀉、高熱大量出汗、大面積燒傷暴露療法、糖尿病未控制致大量尿液排出等。

【臨床表現】缺水程度不同，癥狀亦不同。可將高滲性缺水分為三度：輕度缺水者除口渴外，無其他癥狀，缺水量為體重的2%～4%。中度缺水者有極度口渴，有乏力、尿少和尿比重增高，唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷，常有煩躁不安等癥狀，缺水量為體重的4%～6%。重度缺水者除上述癥狀外，出現躁狂、幻覺、譫妄甚至昏迷，缺水量超過體重的6%。

【診斷】根據病史和臨床表現，診斷并不困難。實驗室檢查常發現：①尿比重高；②紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容輕度升高；③血鈉濃度升高，在150mmol/L以上。

【治療】盡早去除病因，補充足量的水。原則上能通過胃腸道補充就應充分利用消化道補液，包括口服和鼻飼。不能進食或病情嚴重時，可采用靜脈補液，給予5%葡萄糖溶液或0.45%氯化鈉溶液。補液量可按下列方法計算：①根據臨床表現的嚴重程度，按體重百分比的喪失來估計，每喪失體重的1%，補液400～500ml。②根據血鈉濃度計算，補水量（ml）= [血鈉測得值（mmol/L）-血鈉正常值（mmol/L）]×體重（kg）×4。計算所得的補水量不宜在當日一次補充，以免發生水中毒。一般可分兩日補給，當日先補充一半，其余部分次日補給。此外，尚需補充當日需要量2000ml，血容量補足的指標是每小時尿量30～40ml。在補水的同時應補鈉，合并低鉀時應補鉀，經上述補液治療后若仍存在酸中毒，可酌情補給碳酸氫鈉溶液。

【預防】高滲性缺水的預防以及早補水為主，對于上消化道炎癥或腫瘤造成病人不能飲水、昏迷等危重病人給水不足的，因早期靜脈補充足量的水。對于水丟失過多的患者，如腹瀉、高熱大量出汗、燒傷暴露療法等，應早期胃腸道給水，避免失水過多。

（四）水中毒

水中毒又稱稀釋性低鈉血癥。水中毒較少發生，系指機體的攝入水總量超過了排出水量，以致水分在體內潴留，引起血漿滲透壓下降和循環血量增多。此時，細胞外液量明顯增加，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降。

【病因】①各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；②腎功能不全，排尿能力下降；③機體攝入水分過多或接受過多的靜脈輸液。

【臨床表現】水過多（即水中毒）的表現可分為急性和慢性兩類：急性水中毒的發病急驟，水過多致使腦細胞腫脹、顱壓增高，引起一系列神經、精神癥狀，如頭痛、嗜睡、躁動、精神紊亂、定向能力失常和譫妄等，甚至昏迷。若發生腦疝則出現相應的神經定位體征。慢性水中毒的表現往往被原發疾病的癥狀所掩蓋。可有軟弱無力、惡心、嘔吐、嗜睡等；體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤；有時唾液、淚液也增多。

【診斷】主要依據病史及臨床表現。實驗室檢查可發現：紅細胞計數、血紅蛋白量、血細胞比容和血漿蛋白量均降低，血漿滲透壓降低，以及紅細胞平均容積增加和紅細胞平均血紅蛋白濃度降低。檢查結果均提示細胞內、外液量明顯增加。

【治療】水中毒一經診斷，應立即停止水分攝入。程度較輕者，在機體排出多余的水分后，水中毒即可解除。程度嚴重者，除禁水外還需用利尿劑以促進水分的排出。

【預防】對于水中毒，預防顯得更重要。有許多因素容易引起抗利尿激素的分泌過多，如疼痛、失血、休克、創傷及大手術等。對于這類病人的輸液治療，應注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者，更應嚴格限制入水量。

二、體內鉀的異常

體內鉀總含量的98%存在于細胞內，是細胞內最主要的電解質。細胞外液的含鉀量僅是總量的2%，但它具有很多重要功能。正常血鉀濃度為3.5～5.5mmol/L。鉀有許多重要的生理功能：參與、維持細胞的正常代謝，維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經肌肉組織的興奮性，以及維持心肌正常功能等。鉀的代謝異常有低鉀血癥和高鉀血癥，以前者為常見。

（一）低鉀血癥

血鉀濃度低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥。

【病因】①長期進食不足；②應用呋塞米、依他尼酸等利尿劑，腎小管性酸中毒，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質激素（醛固酮）過多等，使鉀從腎排出過多；③補液病人長期接受不含鉀鹽的液體，或靜脈營養液中鉀鹽補充不足；④嘔吐、持續胃腸減壓、腸瘺等，鉀從腎外途徑喪失；⑤鉀向組織內轉移，見于大量輸注葡萄糖和胰島素，或代謝性、呼吸性堿中毒時。

【臨床表現】低鉀血癥最早的臨床表現是肌無力，先是四肢軟弱無力，以后可延及軀干和呼吸肌。一旦呼吸肌受累，可致呼吸困難或窒息。還可有軟癱、腱反射減退或消失。病人有厭食、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現。心臟受累主要表現為傳導阻滯和節律異常。典型的心電圖改變為早期出現T波降低、變平或倒置，隨后出現ST段降低、QT間期延長和U波。應當注意，低血鉀的臨床表現與血鉀降低程度和速度有關，但有個體差異。伴有嚴重細胞外液減少時，低鉀血癥的臨床表現可以很不明顯，而僅僅出現缺水、缺鈉所致的癥狀，一旦缺水糾正后，由于鉀進一步被稀釋，才出現低鉀血癥的癥狀。

【診斷】根據病史和臨床表現即可作出低鉀血癥的診斷。血鉀濃度低于3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段。

【治療】首先應盡快去除病因，減少鉀的繼續丟失并同時補鉀。補鉀原則：①速度不宜過快，如果從靜脈中輸入K+的速度過快，血鉀在短時間內劇增，可引起致命后果，因此補鉀速度一般限制在10～20mmol/L。②濃度不宜過高，一般不超過40mmol/L，切不可靜脈推注，否則會致心搏驟停。③有尿才能補鉀，尿量在30～40ml/h或500ml/d以上方可補鉀。④劑量不宜過大，一般限制在80～100mmol/L。輕度低鉀可口服氯化鉀，并鼓勵病人進食含鉀豐富的水果、蔬菜和肉類。缺鉀較重又不能口服，或出現嚴重心律紊亂、神經肌肉癥狀者，可靜脈滴注氯化鉀。

【預防】低鉀血癥的預防十分重要。對于外科術后長期禁食的病人，靜脈輸液時應注意氯化鉀的補充，對于長期或大量使用利尿劑的病人，應合并使用保鉀利尿劑，避免鉀丟失過多。對于體內鉀分布異常的病人，應避免輸入高糖、胰島素，使鉀內移加重。

（二）高鉀血癥

血鉀濃度超過5.5mmol/L即為高鉀血癥。

【病因】①進入體內（或血液內）的鉀量太多，如口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入保存期較久的庫血等；②腎排鉀功能減退，如急性及慢性腎衰竭，應用保鉀利尿劑如螺內酯（安體舒通）、氨苯喋啶等，以及鹽皮質激素不足等；③細胞內鉀的移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征），以及酸中毒等。

【臨床表現】高鉀血癥的臨床表現無特異性，可有神志模糊、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴重高鉀血癥者有微循環障礙之臨床表現，如皮膚蒼白、發冷、青紫、低血壓等。常有心動過緩或心律不齊。最危險的是高血鉀可致心搏驟停。高鉀血癥，特別是血鉀濃度超過7mmol/L者，都會有心電圖的異常變化，早期改變為T波高而尖，P波波幅下降，隨后出現Q RS增寬。

【診斷】有引起高鉀血癥原因的病人，當出現無法用原發病解釋的臨床表現時，應考慮到有高鉀血癥之可能。應立即作血清鉀濃度測定，血鉀超過5.5mmol/L即可確診。心電圖有輔助診斷價值。

【治療】高鉀血癥有導致病人心搏驟停的危險，因此，一經診斷，應予積極治療。首先應立即停用一切含鉀的藥物或溶液。為降低血鉀濃度，可采取下列幾項措施。

1．促使K+轉入細胞內

①輸注碳酸氫鈉溶液：先靜脈注射5%碳酸氫鈉溶液60～100ml，再繼續靜脈滴注碳酸氫鈉溶液100～200ml，這種高滲性堿性溶液輸入后可使血容量增加，不僅可使血清K+得到稀釋，降低血鉀濃度，又能使K+移入細胞內或由尿排出。同時，還有助于酸中毒的治療。②輸注葡萄糖溶液及胰島素：用25%葡萄糖溶液100～200ml，靜脈滴注，可使K+轉入細胞內，從而暫時降低血鉀濃度。必要時，可以每隔3～4h重復用藥。③對于腎功能不全，不能輸液過多者，可用10%葡萄糖酸鈣100ml、11.2%乳酸鈉溶液50ml以及25%葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U,24h緩慢靜脈滴入。

2．陽離子交換樹脂的應用

可口服，每次15g，每日4次。可從消化道帶走鉀離子排出。為防止便秘、糞塊堵塞，可同時口服山梨醇或甘露醇以導瀉。

3．透析療法

有腹膜透析和血液透析兩種。用于上述治療仍無法降低血鉀濃度時。

鈣與鉀有對抗作用，靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml能緩解鉀對心肌的毒性作用，用以抗心律失常。

【預防】高鉀血癥的預防十分重要。對于腎衰、鉀不能從尿中排出的病人，應及早應用排鉀利尿劑，同時應停止一切含鉀藥物，避免輸入庫存血。

三、體內鈣、鎂及磷的異常

（一）鈣的異常

機體內絕大部分鈣以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨中。細胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%。血清鈣濃度為2.25～2.75mmol/L，相當恒定。其中，約半數為蛋白結合鈣，5%為與有機酸結合的鈣，這兩部分合稱非離子化鈣。其余的45%為離子化鈣，這部分鈣起著維持神經肌肉穩定性的作用。不少外科病人可發生不同程度的鈣代謝紊亂，特別是發生低鈣血癥。

（1）低鈣血癥 低鈣血癥可發生在急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺和甲狀旁腺功能受損的病人。后者是指由于甲狀腺切除手術（尤其是雙側手術）影響了甲狀旁腺的血供或甲狀旁腺被一并切除，或是頸部放射治療使甲狀旁腺受累。這些情況均可導致甲狀旁腺功能低下，產生低鈣血癥。

低鈣血癥的臨床表現與血清鈣濃度降低后的神經肌肉興奮性增強有關，有容易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進以及Chvostek征陽性。血清鈣濃度低于2mmol/L有診斷價值。

低鈣血癥的治療，應糾治原發疾病，同時用10%葡萄糖酸鈣10～20ml或5%氯化鈣10ml行靜脈注射，以緩解癥狀。必要時可8～12h后重復注射。糾治可能同時存在的堿中毒，將有利于提高血清中離子化鈣的含量。對需長期治療的病人，可口服鈣劑及補充維生素D，以逐步減少鈣劑的靜脈用量。

（2）高鈣血癥 高鈣血癥主要發生于甲狀旁腺功能亢進癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨轉移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉移性乳癌。轉移至骨的腫瘤細胞可致骨質破壞，骨鈣釋放，使血清鈣升高。

早期癥狀有疲乏、軟弱、厭食、惡心、嘔吐和體重下降，血清鈣濃度進一步增高時，可出現嚴重頭痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等。甲狀旁腺功能亢進者在病程后期可致全身性骨質脫鈣，發生多發性病理性骨折。

對于甲狀旁腺功能亢進者，應作手術治療，切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈。對骨轉移性腫瘤病人可給予低鈣飲食，補充水分以利于鈣的排泄。靜脈注射硫酸鈉可能使鈣經尿排出增加，但其作用不顯著。

（二）鎂的異常

約有一半的鎂存在于骨骼內，其余幾乎都存在于細胞內，僅有1%存在于細胞外液中。鎂具有多種生理功能，對神經活動的控制、神經肌肉興奮性的傳遞、肌肉收縮、心臟興奮性及血管張力等方面均具有重要作用。正常血清鎂濃度為0.70～1.10mmol/L。大部分鎂從糞便排出，其余經腎排出。腎有很好的保鎂作用。許多疾病可出現鎂代謝異常。

（1）鎂缺乏 饑餓、吸收障礙綜合征、長時期的胃腸道消化液喪失（如腸瘺），是導致機體內鎂缺乏的主要原因。其他原因還有長期腸外營養液中未加適量鎂制劑，以及急性重癥胰腺炎等。

臨床表現與鈣缺乏很相似，有肌震顫、手足搐搦等。血清鎂濃度與機體鎂缺乏不一定相平行，即鎂缺乏時血清鎂濃度不一定降低，因此凡有誘因且有癥狀者，就應疑有鎂缺乏。鎂負荷試驗具有診斷價值。正常人在靜脈輸注氯化鎂或硫酸鎂0.25mmol/L后，注入量的90%很快從尿中排出。而鎂缺乏者則不同，注入量的40%～80%被保留在體內，尿鎂很少。

治療上，可按0.25mmol/（kg · d）的劑量靜脈補充鎂鹽（氯化鎂或硫酸鎂）。60kg體重者可補25%硫酸鎂15ml。重癥者可按1mmol/（kg · d）補充鎂鹽。完全糾正鎂缺乏需較長時間，因此在解除癥狀后仍應每天補硫酸鎂5～10ml，持續1～3周。

（2）鎂過多 主要發生在腎功能不全時，因子癇而接受硫酸鎂治療的母嬰可發生高鎂血癥。此外，早期燒傷、大面積損傷或外科應激反應、嚴重細胞外液不足和酸中毒時，亦可引起血清鎂增高。

臨床表現有乏力、疲倦、腱反射消失和血壓下降等。血鎂濃度明顯增高時可發生心傳導障礙，心電圖改變與高鉀血癥相似，可顯示PR間期延長，Q RS波增寬和T波增高。晚期可出現呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏驟停。

發現鎂過多之后，應立即停用給鎂。經靜脈緩慢輸注10%葡萄糖酸鈣（或氯化鈣）溶液10～20ml，以對抗鎂對心臟和肌肉的抑制。同時，要積極糾正酸中毒和缺水。如血清鎂濃度仍無下降或癥狀仍不減輕，可考慮采用透析治療。

（三）磷的異常

體內的磷約85%存在于骨骼中，細胞外液中含磷僅2g。正常血清無機磷濃度為0.96～1.62mmol/L。磷是核酸及磷脂的基本成分、高能磷酸鍵的成分之一，磷還參與蛋白質的磷酸化、細胞膜的組成以及參與酸堿平衡等。

（1）低磷血癥 低磷血癥時，血清無機磷濃度小于0.96mmol/L。其病因有：甲狀旁腺功能亢進癥、嚴重燒傷或感染；大量葡萄糖及胰島素輸入使磷進入細胞內；長期腸外營養者未補充磷制劑。低磷血癥的發生率并不低，往往因無特異性的臨床表現而常被忽略。低磷血癥可有神經肌肉癥狀，如頭暈、厭食、肌無力等。重癥者可有抽搐、精神錯亂、昏迷，甚至可因呼吸肌無力而危及生命。

對低磷血癥要警惕，采取預防措施。對長期禁食而需靜脈輸液者，溶液中應補充磷10mmol/d，或給予甘油磷酸鈉10ml。對甲狀旁腺功能亢進者，手術治療可使低磷血癥得到糾正。

（2）高磷血癥 高磷血癥時血清無機磷濃度＞1.62mmol/L，臨床上很少見。主要病因有：急性腎衰竭、甲狀旁腺功能低下等。酸中毒或淋巴瘤等化療時可使磷從細胞內逸出，導致血清磷升高。

高磷血癥的臨床表現，由于繼發地導致低鈣血癥的發生，可出現一系列低血鈣的癥狀。因異位鈣化可有腎功能受損表現。

治療方面，除對原發病作防治外，可針對低鈣血癥進行治療。急性腎衰竭伴明顯高磷血癥者，必要時可作透析治療。

第三節 酸堿平衡的失調

體液的適宜酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。在物質代謝過程中，機體雖不斷攝入及產生酸性和堿性物質，但能依賴體內的緩沖系統和肺及腎的調節，使體液的酸堿度可始終維持在正常范圍之內。酸堿度以pH表示，正常范圍為7.35～7.45。但如果酸堿物質超量負荷，或是調節功能發生障礙，則平衡狀態將被破壞，形成不同形式的酸堿失調。原發性的酸堿平衡失調可分為代謝性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒四種。有時可同時存在兩種以上的原發性酸堿失調，此即為混合型酸堿平衡失調。

當任何一種酸堿失調發生之后，機體都會通過代償機制以減輕酸堿紊亂，盡量使體液的pH恢復至正常范圍。機體的這種代償，可根據其糾正程度分為部分代償、代償及過度代償。實際上機體很難做到完全的代償。

一、代謝性酸中毒

臨床最常見的酸堿失調是代謝性酸中毒。由于酸性物質的積聚或產生過多，或丟失過多，即可引起代謝性酸中毒。

【病因】①堿性物質丟失過多。見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，經糞便、消化液大量丟失。應用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺）可使腎小管排H+及重吸收減少，導致酸中毒。②酸性物質過多。失血性及感染性休克致急性循環衰竭、組織缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產生，發生乳酸性酸中毒，這在外科很常見。糖尿病或長期不能進食，體內脂肪分解過多，可形成大量酮體，引起酮體酸中毒。抽搐、心搏驟停等也能同樣引起體內有機酸的過多形成。為某些治療的需要，應用氯化銨或鹽酸精氨酸過多，以致血中Cl-增多，也可引起酸中毒。③腎功能不全。由于腎小管功能障礙，內生性H+不能排出體外，或吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠曲小管性酸中毒系泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是再吸收功能障礙所致。

【臨床表現】輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩躁。最明顯的表現是呼吸變得又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率有時可高達每分鐘40～50次。呼出氣帶有酮味。病人面頰潮紅，心率加快，血壓常偏低。可出現腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷。病人常可伴有缺水的癥狀。代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性，病人容易發生心律不齊、急性腎功能不全和休克。一旦產生則很難糾治。

【診斷】根據病人有嚴重腹瀉、腸瘺或休克等的病史，又有深而快的呼吸，即應懷疑有代謝性酸中毒。作血氣分析可以明確診斷，并可了解代償情況和酸中毒的嚴重程度。

【治療】以消除病因為主要措施。由于機體可加快肺部通氣以排出更多CO2，又能通過腎排出H+，以及保留Na+及，即具有一定的調節酸堿平衡的能力。因此，只要能消除病因，再輔以補充液體，則較輕的代謝性酸中毒（血漿為16～18mmol/L）常可自行糾正，不必應用堿性藥物。低血容量性休克伴有的代謝性酸中毒，經補充血容量以糾正休克之后，也隨之可被糾正。對這類病人不宜過早使用堿劑，否則反而可能造成代謝性堿中毒。

對血漿低于15mmol/L的酸中毒病人，應在輸液的同時用酌量堿劑作治療。常用的堿性藥物是碳酸氫鈉溶液。該溶液進入體液后即離解為Na+和。與體液中的H+化合成H2CO3，再離解為H2O及CO2, CO2則自肺部排出，從而減少體內H+，使酸中毒得以改善。Na+留于體內則可提高細胞外液滲透壓和增加血容量。5%碳酸氫鈉溶液每100ml中含有Na+和各60mmol。臨床上根據酸中毒嚴重程度，首次補給5%碳酸氫鈉溶液的劑量可達100～250ml不等。在用后2～4h復查動脈血血氣分析及血漿電解質濃度，根據測定結果再決定是否需繼續輸給及輸給用量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。5%碳酸氫鈉溶液為高滲性，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應注意避免。在酸中毒時，離子化的Ca2+增多，故即使病人有低鈣血癥，也可能不出現手足抽搐。但在酸中毒被糾正之后，離子化的Ca2+減少，便會發生手足抽搐，此時應及時靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制癥狀。過快地糾正酸中毒還能引起大量K+轉移至細胞內，引起低鉀血癥，也要注意防治。

二、代謝性堿中毒

體內H+丟失或增多可引起代謝性堿中毒。

【病因】①胃液喪失過多。這是外科病人發生代謝性堿中毒的最常見原因。②堿性物質攝入過多。長期服用堿性藥物，可中和胃內的鹽酸，使腸液中的沒有足夠的H+來中和，被重吸收入血而致堿中毒。大量輸注庫存血，抗凝劑入血后可轉化成，致堿中毒。③缺鉀。低鉀血癥時，K+從細胞內移至細胞外，每3個K+從細胞內釋出，就有2個Na+和1個H+進入細胞內，引起細胞內的酸中毒和細胞外的堿中毒。同時，在血容量不足的情況下，機體為了保存Na+，經遠曲小管排出的H+及K+則增加，回吸收也增加，更加重了細胞外液的堿中毒及低鉀血癥。此時可出現反常性的酸性尿。④利尿劑的作用。呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管對Na+和Cl-的再吸收，而并不影響遠曲小管內Na+與H+的交換。因此，隨尿排出的Cl-比Na+多，回入血液的Na+和增多，發生低氯性堿中毒。

【臨床表現和診斷】根據病史可作出初步診斷。一般無明顯癥狀，有時可有呼吸變淺變慢，或精神、神經方面的異常，如嗜睡、精神錯亂或譫妄等。可以有低鉀血癥和缺水的臨床表現。嚴重時可因腦和其他器官的代謝障礙而發生昏迷。血氣分析可確定診斷及其嚴重程度。失代償時，血液pH和明顯增高，PaCO2正常。代償期血液pH可基本正常，但和BE（堿剩余）均有一定程度的增高。可伴有低氯血癥和低鉀血癥。

【治療】成功的治療要求控制體液和電解質丟失，糾正容量、鉀離子和氯離子不足。

輕癥患者，靜脈滴注生理鹽水即能補充較多的Cl—，達到治療目的，同時口服氯化鉀3～6g，分3次服。

治療嚴重堿中毒時，為迅速中和細胞外液中過多的，可應用稀釋的鹽酸溶液。0.1mmol/L或0.2mmol/L的鹽酸用于治療重癥、頑固性代謝性堿中毒是很有效的，也很安全。糾正堿中毒不宜過于迅速，一般也不要求完全糾正。關鍵是解除病因（如完全性幽門梗阻），堿中毒就很容易徹底治愈。

三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥。常見原因有：全身麻醉過深、鎮靜劑過量、中樞神經系統損傷、氣胸、急性肺水腫和呼吸機使用不當等。上述原因均可明顯影響呼吸，通氣不足，引起急性高碳酸血癥。另外，肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫等慢性阻塞性肺部疾患，有換氣功能障礙或肺泡通氣—灌流比例失調，都可引起CO2在體內潴留，導致高碳酸血癥。外科病人如果合并存在這些肺部慢性疾病，在手術后更容易產生呼吸性酸中毒。術后易由于痰液引流不暢、肺不張，或有胸水、肺炎，加上切口疼痛、腹脹等因素，均可使換氣量減少。

【臨床表現】病人可有胸悶、呼吸困難、躁動不安等，因換氣不足致缺氧，可有頭痛、紫紺。隨著酸中毒加重，可有血壓下降、譫妄、昏迷等。腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。

【診斷】病人有呼吸功能受影響的病史，又出現上述癥狀，即應懷疑有呼吸性酸中毒。動脈血血氣分析顯示pH明顯下降，PaCO2增高，血漿可正常。慢性呼吸性酸中毒時，血pH下降不明顯，PaCO2增高，血亦有增高。

【治療】機體對呼吸性酸中毒的代償能力較差，而且常合并存在缺氧，對機體的危害性極大，因此除需盡快治療原發病因之外，還須采取積極措施改善病人的通氣功能。作氣管插管或氣管切開術并使用呼吸機，能有效地改善機體的通氣及換氣功能。應注意調整呼吸機的潮氣量及呼吸頻率，保證足夠的有效通氣量。既可將潴留體內的CO2迅速排出，又可糾正缺氧狀態。一般將吸入氣的氧濃度調節在0.6～0.7，可供給足夠O2，且較長時間吸入也不會發生氧中毒。

慢性呼吸性酸中毒可有針對性地采取控制感染、擴張小支氣管、促進排痰等措施，可改善換氣功能和減輕酸中毒程度。病人耐受手術的能力很差，手術后很容易發生呼吸衰竭，此時所引發的呼吸性酸中毒很難治療。

四、呼吸性堿中毒

呼吸性堿中毒是由于肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升。引起通氣過度的原因很多，如癔癥、憂慮、疼痛、發熱、創傷、中樞神經系統疾病、低氧血癥、肝衰竭以及呼吸機輔助通氣過度等。PaCO2的降低，起初雖可抑制呼吸中樞，使呼吸變淺變慢，CO2排出減少，血中H2CO3代償性增高。但這種代償很難維持下去，因這樣可導致機體缺氧。腎的代償作用表現為腎小管上皮細胞分泌H+減少，以及的再吸收減少，排出增多，使血中降低，/H2CO3比值接近于正常，以盡量維持pH在正常范圍之內。

【臨床表現】多數病人有呼吸急促之表現。引起呼吸性堿中毒之后，病人可能出現眩暈，手、足和口周麻木刺感，肌震顫及手足搐搦。病人常有心率加快。危重病人發生急性呼吸性堿中毒常提示預后不良，或將發生急性呼吸窘迫綜合征。

【診斷】結合病史和臨床表現，可作出診斷。此時血pH增高，PaCO2和下降。

【治療】應積極治療原發疾病，在人工輔助呼吸的病人中，減少通氣量不僅能糾正病因，而且可以得到治療。用紙袋罩住口鼻，增加呼吸道死腔，可減少CO2的呼出，以提高血PaCO2。

第四節 臨床處理的基本原則

水、電解質和酸堿平衡失調是臨床上很常見的病理生理改變。無論是哪一種平衡失調，都會造成機體代謝的紊亂，進一步惡化則可導致器官功能衰竭，甚至死亡。因此，如何維持病人水、電解質及酸堿平衡，如何及時糾正已產生的平衡失調，成為臨床工作的首要任務。處理水、電解質及酸堿失調的基本原則是：

1．充分掌握病史，詳細檢查病人體征

大多數水、電解質及酸堿失調都能從病史、癥狀及體征中獲得有價值的信息，得出初步診斷。

（1）了解是否存在可導致水、電解質及酸堿平衡失調之原發病 例如嚴重嘔吐、腹瀉，長期攝入不足、嚴重感染或膿毒癥等。

（2）有無水、電解質及酸堿失調的癥狀及體征 例如脫水、尿少、呼吸淺快、精神異常等。

2．即刻的實驗室檢查

血、尿常規，血細胞比容，肝腎功能，血糖；血清K+、Na+、Cl-、Ca2+、M g2+及Pi；動脈血血氣分析；血、尿滲透壓測定（必要時）。

綜合病史及上述實驗室資料，確定水、電解質及酸堿失調的類型及程度。

在積極治療原發病的同時，制訂糾正水、電解質及酸堿失調的治療方案。如果存在多種失調，應分輕重緩急，依次予以調整糾正。首先要處理的應該是：積極恢復病人的血容量，保證循環狀態良好；缺氧狀態應予以積極糾正；嚴重的酸中毒或堿中毒的糾正；重度高鉀血癥的治療。

糾正任何一種失調不可能一步到位，用藥量也缺少理想的計算公式可作依據。應密切觀察病情變化，邊治療邊調整方案。最理想的治療結果往往是在原發病已被徹底治愈之際。

參考文獻

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