第一部分 阿爾茨海默病有救了

第一章 破解認知衰退之謎

盲目與現實抗爭無法改變任何現狀，只有不斷推陳出新，才能有所改變。

—R.巴克敏斯特·福勒

關于阿爾茨海默病（AD），我們聽到的諸多說法總是可怕而沉重的，例如此病不可治愈，且無藥可用；也缺乏行之有效的預防方法；多年來，此惡魔讓全世界最杰出的神經科學家們一籌莫展。盡管政府機構、制藥公司花費了數千億美元，而生物科技專家們發明和試驗了許多治療阿爾茨海默病藥物，但99.6%的努力均以徹底失敗而告終，甚至有些有成功希望的藥還沒能進入臨床試驗階段。

如果你認為剩下那0.4%的希望可能存在于已經面市的各種發現中，因為畢竟最終我們只需要一種有效的藥物，那么，你就想錯了！就像阿爾茨海默病研究組織（Alzheimer’s Association）所闡述的嚴峻現實：“自從2003年起，得到批準上市的治療阿爾茨海默病新藥中，沒有任何一種是真正有效的，現有的藥物對阻止此病的發生或緩解癥狀毫無效果。”雖然現有4種藥物“可能有助于緩解失憶、精神錯亂等”，但有效時間非常有限。

可能你還在絞盡腦汁地回想上次聽聞美國食品和藥品管理局（FDA）批準針對阿爾茨海默病的新藥是什么時候，如果想不起也不足為奇，因為從2000年至2010年，244種進入測試階段的實驗性新藥中，只有一種“美金剛”（Memantine）在2003年被批準用于此病治療。但我要說的卻是，即使是美金剛，治療此病的效果也不理想。

就像我所說的：現實非常嚴峻！所以，被診斷為阿爾茨海默病是人們最不愿意聽到的噩耗。一位因愛妻長期患阿爾茨海默病而在痛苦之中備受煎熬的男士，心灰意冷地搖著頭說：“我們不斷地被告之：能緩解此病的藥物正在研發之中。但他們為什么要給我們空虛的希望呢？我可以告訴你：每天煎熬在這種病痛之中的人們，最不愿意聽到的就是這類空頭支票！”

當下阿爾茨海默病已成為熱門話題之一。在新聞報道、博客、廣播和電視電影（不管是真實的，還是虛構的）中，我們一次又一次聽說過關于阿爾茨海默病患者的故事。不幸的是：每個故事都是以悲劇而告終。沒有其他任何一種疾病像阿爾茨海默病這樣，讓我們感到如此地恐懼，分析其原因有以下兩點：

第一，我要強調的是，在全世界十大最常見的導致死亡的疾病中，這是唯一一種缺乏有效治療方案的疾病。所謂“有效”，我已經把標準放得很低了：如果我們有藥物或是其他方法能稍微改善一下阿爾茨海默病患者的癥狀，我就要感恩戴德了！任何一位有親人為阿爾茨海默病所纏身，或有阿爾茨海默病的潛在危險，或已患了阿爾茨海默病的人都會這樣做的！可惜的是，并沒有那樣的藥。我們甚至缺乏能有效阻止此病前期征兆——主觀認知衰退（SCI）/輕度認知衰退（MCI）的藥物和方法。

不可思議的是：近20年來醫學在癌癥、艾滋病、肺囊性纖維化或心血管疾病等領域取得了突飛猛進的進展，但直到2017年我寫這本書時，不僅沒有發明阿爾茨海默病的克星藥物，就連有效預防和緩解阿爾茨海默病的措施也沒有。還記得評論家是怎樣嘲諷電視專題或LIFE TIME（美國一個專門反映生活主題的電視頻道）的嗎？其播放的劇目中，天使般的孩童或圣人般的父母親勇敢面對及抗擊癌癥，最后借助新的神奇藥方，創造奇跡，劇終前完全恢復了健康。當然了，甜蜜花哨的柔情在阿爾茨海默病領域，如果有獲得好結果的一線希望，我們寧愿接受這種嘲諷和感慨。

第二，阿爾茨海默病之所以令人畏懼，是因為它“不僅僅”是致命的，而是它遠比致命更可怕！在死神帶走患者之前的幾年或幾十年間，阿爾茨海默病剝奪了患者的人權和尊嚴，“威懾”著他的家庭，讓他們的記憶力、思維想象力及生存能力等，一去不返，且繼續冷酷無情地將患者及其家屬拽入深不見底的精神黑洞之中，讓他們忘卻所愛之人，自己的過去，甚至自己本身。

2014年，讓人心碎的電影《永遠的愛麗絲》（Still Alice）中的主人翁，一個語言學教授，不幸發現自己體內帶有一種會導致阿爾茨海默病的基因，該基因1995年發現，這種基因會讓人在中年時患上阿爾茨海默病。你也許聽說過腫瘤生物學家發現與癌癥發病相關的基因，最后針對它精準地制作藥物，取得了巨大突破的故事吧！那么，阿爾茨海默病呢？自1995年該基因被發現以來，并沒有任何突破性的研究進展，更沒有制出新藥有效治療阿爾茨海默病。

這種可怕的疾病還有一個令人驚訝的特殊原因：分子生物學和神經科學在20世紀取得了一波又一波的突破性進展，生物學家已基本厘清了高度復雜的癌癥發病機制，并找到了許多阻止癌癥惡化的方法。另外，根據與思維和情感相關的腦化學、腦電反應過程及其特點，發明了有效（雖不完美的）藥物用于治療抑郁癥、精神分裂癥、焦慮癥和雙向情感障礙等。盡管這些藥物還有待深入研究，努力加以改進，但在應對這些疾病的過程中，人們至少知道研究方向正確，有著可信賴的基礎。而阿爾茨海默病領域則完全不是這樣的！

面對這個疾病，好像大自然用人們無法看見的墨水書寫了“規則”，又讓邪惡的精靈趁我們轉身之際，整段整段地重新任意涂改了“規則”。這里我指的是：在實驗老鼠上看似確鑿的證據，矛頭指向一種叫蛋白沉淀物β（amyloid beta，簡稱β—淀粉樣蛋白）的堆積所生成的斑塊，這種黏性蛋白斑塊最終導致突觸的損害，進而引發阿爾茨海默病的發作。

實驗證明：β—淀粉樣蛋白在大腦的積淀過程常常需經歷一系列步驟。所以，如果中斷這些步驟，或制止這類蛋白斑塊的形成，很可能就是一種有效防范甚至治愈阿爾茨海默病的方案。從1980年開始，大多數神經生物學家把它命名為“淀粉樣蛋白理論”，并以此假設作為防治該病的寶典。國際一流醫學雜志上發表了大量的這方面研究論文，美國國家醫學機構等也積極撥款用于這類研究。

然而，當制藥公司嘗試以“淀粉樣蛋白理論”為基礎研制新藥時，結果卻令人費解而沮喪。臨床實驗中，人腦并沒有像“規則”手冊所闡述的那樣，對這些藥物產生反應。如果只是這些藥物應有的功能失效，那又另當別論。但事實不是這樣！在許多情況下，針對β—淀粉樣蛋白的抗體，可有效地溶解β—淀粉樣蛋白斑塊；也有藥物是針對β—淀粉樣蛋白產生所需要的酶，從而能夠成功阻止β—淀粉樣蛋白的生成；這些實驗性藥物，都基本能夠達到研究者的初衷，似乎是符合“規則”手冊的。但患者病情不但沒有好轉，反而還有些患者不可思議地惡化了！這些巨額花費所做的臨床實驗（每個項目至少花費5000萬美元以上）中不斷得出的結果，與“淀粉樣蛋白理論”的試管研究、β—淀粉樣蛋白鼠的模型研究或所有β—淀粉樣蛋白有關理論預測情況恰恰相反，因為人們總認定：把β—淀粉樣蛋白作為目標是打開阿爾茨海默病之門的金鑰匙，但結果卻事與愿違，就好像航空火箭在發射前夕突然爆炸一樣。

這一定是在關鍵問題上有重大失誤！

可悲的是，與倚重淀粉樣蛋白理論一樣，主流醫學仍認為阿爾茨海默病只是單純的一種病。因此，通常用多奈哌齊[處方名“安理申”（Aricept）]或鹽酸美金剛（又名“易倍申”）來治療。我曾說過，直至現在還沒有治療阿爾茨海默病的藥物。

我們具體來分析一下：

安理申是一種膽堿酯酶抑制藥：其功能是抑制膽堿酯酶分解乙酰膽堿。乙酰膽堿是大腦內的一種神經遞質，負責將信息從一個神經元傳遞到下一個神經元，從而形成人們的思考、記憶、體驗和運動等，對記憶的形成和大腦功能的維持十分重要。表面上看，阿爾茨海默病的病理很簡單：在患者大腦里，乙酰膽堿的含量減少。所以，當使用膽堿酯酶抑制藥時，可增加大腦突觸中的乙酰膽堿。自然而然地，即使阿爾茨海默病損害了大腦，突觸功能仍可維持一段時間。

從保守角度看，此邏輯可行。但也不得不提出嚴重警告：首先，抑制乙酰膽堿的分解并不能從根本上改變或減緩阿爾茨海默病的癥狀，所以疾病還會繼續發展。其次，可想而知，大腦對膽堿酯酶抑制藥的反應就是生產更多的膽堿酯酶。那就明顯地限制了該藥的功效（如果突然停藥，后果可能不堪設想）。再者，就像其他許多藥物一樣，膽堿酯酶抑制藥有副作用，包括腹瀉、惡心、嘔吐、頭痛、關節痛、昏昏欲睡、食欲下降、心動過緩等。

以美金剛（Memantine）來說，它的作用也是針對與阿爾茨海默病本質無關的大腦化學物和分子。就如安理申一樣，它至少有一段時間可以減少（甚至減緩）該病癥狀，通常被用于疾病較晚期，也可以和膽堿酯酶抑制藥同時使用。通過對神經遞質谷氨酸（glutamate）的作用，美金剛阻止大腦神經元之間的信息傳遞。抑制谷氨酸可以減少其在神經元激活時產生的毒性作用。不巧的是，美金剛同時也抑制記憶形成本身所必需的神經傳遞，故本身也可能成為認知衰退的誘因。

更重要的是，不論是膽堿酯酶抑制藥還是作用于谷氨酸遞質的“美金剛”，都不能從根本上解決阿爾茨海默病的病理問題，也不能阻止其惡化，更不能治愈此病。

以上這些，已夠令人悲觀的了！但還沒提及一個更根本的問題：阿爾茨海默病并不是單純的一種病。表面上看，癥狀可能很相似，但就像我在第六章里寫的那樣，我們已經發現了3大類型的阿爾茨海默病。通過對患者生化狀態的分析，我們從中發現了3種截然不同的病理類型，每一種類型都需要不同的療法。如果希望用同一療法治愈不同類型的疾病，就好像希望用抗生素治療所有的感染性疾病一樣天真可笑。

30多年來，對于阿爾茨海默病的挑戰，醫學界和神經學界的精英們就屢戰屢敗。從該病被命名至淀粉樣蛋白理論創立間的70余年就更不用說了，何況這期間對阿爾茨海默病研究甚少。原因之一是我們“走錯了路！”特別是所有的治療方案設計都基于“淀粉樣蛋白理論”假設的，但是，這個理論假設卻從未被證實過。難怪乎，再努力也是錯的！

可見，阿爾茨海默病如同惡魔般地令人惶恐不安：一半是因為無知而無助，一半是因為真的無藥可救！

直到現在

我可以明白無誤地告訴你：

阿爾茨海默病是可以預防的！而且，經過治療的許多患者，其認知衰退都已經被逆轉了！

這正是我和同事們首次在國際權威醫療雜志上，經同行評審后發表的病案報告中所展示出的卓越療效。當然，認知衰退可以被“逆轉”，徹底否定了幾十年來的傳統認知！但是，上百例患者實施后的真實效果證明：一步一步的實施措施，的確顛覆了專家們所聲稱的認知衰退不可避免和阿爾茨海默病不可逆轉的陳腐之見。

這些石破天驚的結果，不可避免地引起種種懷疑論調。我希望讀者們帶著挑剔的審視眼光，來看看我領導的實驗室近30年的學術研究成果，就會明白為什么能夠在阿爾茨海默病和它的前期癥狀——輕度認知衰退（MCI）、主觀認知衰退（SCI）中率先創造成功“逆襲”的奇跡！

我也企盼讀者們持懷疑態度，來讀讀書中這些患者一個個從精神深淵中逃脫而出的點點滴滴的真實故事。我更苛求讀者們以追根刨底的科學精神，分析我們為每個可疑患者量體裁衣打造的預防方案，以及對已發病者量身定制的個性化治療程序，看看它能否從根本上阻止AD之類神經系統功能衰退性疾病的病理過程，令患者絕處逢生，記憶力有所恢復，從而能夠重新過上認知正常的生活。

如果我所陳述的事實能夠說服你，請你敞開心扉地接受，并從今天起就改變自己的生活，不論現在的你，是不是已經意識到認知開始有所下降！毋庸贅述，這本書最大、最直接的受益者是那些已經出現記憶和認知下降的患者，以及他們的家屬和護理人員。依從這套程序，對那些已有認知下降但還不一定是阿爾茨海默病的人，以及已發展成阿爾茨海默病的患者，不僅都能中止其病情惡化，且可以改善已經“定型”了的認知衰退。甚至對那些病情特別嚴重的、已陷入老年性癡呆邊緣（在這之前，每個專家也許都已斷定他們的結局不可避免，且無藥可救）的患者，我們研發的抗阿爾茨海默病的治療程序，能夠避免其進一步陷入無可救藥的泥潭。

此書還有第二大類受益人群：那些已被基因檢測明確告之潛在前景灰暗者，他們帶有一種特殊的基因變種（等位基因），名為載脂蛋白E（ApoE，是傳遞血脂的蛋白），他們的余生將與健康快樂者有天壤之別。因為ApoE4是已知的最常見的與阿爾茨海默病高度相關的危險基因。如果你帶有一個ApoE4的基因（也就是說，從父母中的一位繼承而來），這將會使你的阿爾茨海默病發病率增加30%。如果你同時獲得了兩個ApoE4基因（也就是說，從父母雙親身上同時繼承到兩個這樣的基因），這將使你的發病率升高到50%以上（不同研究的論文中得出其發病率為50%～90%）。而在沒有ApoE4基因的人群里，相對來說本病發病率較低，只有9%。

大多數ApoE4基因的攜帶者對他們自己DNA里有這顆“定時炸彈”并不知情。只有當阿爾茨海默病的征兆出現后才會想起去做基因檢測。這可以理解！既然沒有好的預防方式，那又何必要讓自己太早知道ApoE4基因的隱患呢？事實上，諾貝爾獎得主詹姆士·沃森博士（DNA雙螺旋結構的發現者之一）2007年就對自己的基因組做了測序。他說，他并不想知道自己有沒有攜帶ApoE4基因，因為，既然沒有良策可以解救，又何必非要讓自己得知此類噩耗呢？然而現在，我們已有了可以減緩或中止阿爾茨海默病惡化的方案，包括可以惠及那些攜帶有ApoE4基因的人，那就需要人們提前進行基因檢測，以檢查他們是否真的帶有此類基因。有的話，我們可以在癥狀出現之前早早地進行防范干預，以顯著減少老年癡呆的發病率。當ApoE4基因攜帶者獲悉他們的“定時炸彈”雖然無法排除，但可通過一系列步驟阻斷其進程，有效防范阿爾茨海默病時，情況將截然不同！

還有一個潛在的獲益人群，我認為此書可能會改變他們人生的意義，那就是每個40歲以上的中年人。隨年齡的增長，從40歲開始，大腦的效用就進入下行通道了。人們最大的困擾就是認知能力的退化。這些簡單卻又不可或缺的生存能力——比如，能讀懂親人來信，看電影或讀書時能夠理解情節，能對我們身邊的人察顏觀色，能感知我們周圍的人和事，并保持自身的世界觀，能處理基本的日常生活，而不是像失能、失智者那樣，需依賴別人喂食、更衣、沐浴和行動等，能夠回憶起人生重大事件以及珍貴的友情等，這些，是證明我們人生意義的基本要素。如果我們失去這些生活能力，也就意味著我們失去了自我生活的價值及意義。

對于各位僥幸沒有經歷過這類損失，但又能夠理解未來此類危險性的人而言，我有一個忠告：趁早深入地了解認知衰退，至少在大多數情況下，尤其是在早期，此病是有辦法解救的。它絕非先前人們固執認定的希望渺茫或不可救治，恰恰相反，我們對救治阿爾茨海默病產生了新希望，這是人類首次產生的這類新的希望。

所有這些的理由都基于一個重大發現：阿爾茨海默病的“病源”并不是大腦的不正常運行——像癌細胞的不停繁衍，或像心臟病患者中動脈粥樣硬化導致血管堵塞那樣。阿爾茨海默病根源在于大腦巨大的神經突觸網絡系統的自然縮減。但這縮減速度“超常”了。就像在1940年的經典電影《幻想》（Fantasia）里米老鼠讓魔法掃帚幫助它拎水，但最終卻不能加以控制而使掃帚“抓狂”了。在阿爾茨海默病患者中，是大腦的正常運行程序失控了。

這并不是一本科技專著或學術論著，雖然我羅列了支持我觀點的大量科學證據。這是一本實踐性很強的、運用簡單、一步一步防范和改善認知衰退步驟清晰的“說明書”；可以用于阻擊早期的阿爾茨海默病、輕度認知衰退和主觀認知衰退，以保持大腦良好狀態的“行動指南”；它也是一本能讓7500萬帶有ApoE4基因的美國人逃離由DNA注定的噩運的“赦免書”。2014年，我們首次發表了能改善認知衰退的這套治療程序的論文。在10位明確有阿爾茨海默病或早期癥狀的患者中，有9位患者呈現出認知功能的改善。多年來，通過對阿爾茨海默病的神經生物研究，我們提煉出這套治療方案，命名為ReCODE個性化治療程序：目的是幫助患者改善認知衰退。它不但不可思議地改善了認知能力，且可以讓這種改善能夠持續地保持著。第一位患者5年前開始使用ReCODE個性化治療程序，在5年后的73歲高齡時，她依然認知清晰，工作正常，并且周游世界。接著，我們在對后續的近百名實施此程序患者的追蹤研究中，也證實了這類改善是普遍的、持久的，且不僅僅發生在單一類型的病理中。

2014年，研究論文發表后，我們接到了成千上萬個電子郵件、信件和電話，分別來自患者、醫生或家屬等，包括從美國、英國、澳大利亞以等國及亞洲、南美洲等地專程來訪者，希望深度了解這個成功的治療程序。這篇文章所刊登的《老齡》（Aging）雜志的編輯告訴我們說，自此雜志有史以來所發表的數萬篇論文中，我的這篇文章影響之大，位居最佳的萬分之一以內。在公開發表的科學論文中，我并沒有詳細描寫這套個性治療程序的每一步驟（因為科學雜志存在字數限制），而在這本書里則全部給出了。我也重新敘述了ReCODE個性化治療程序開發研究的全過程及其科學基礎。在附錄中，我羅列了ReCODE個性化治療程序所需的一系列食品、營養補充品（保健品）以及其他一些所需品的來源。包括對此套治療程序認知頗深的醫生、保健人員、專家等的聯系方式。他們可以指導讀者自行運用這套程序，或輔導讀者的親人學會如何合理地使用此程序。

在我看來，沒有什么比改善AD患者生活質量更重要的事情了！這就是幾十年來一直驅動我長期投身于阿爾茨海默病預防及治療研究的動力所在。如果有許多人使用ReCODE個性化治療程序，他們所救治的和能影響的，將遠遠不止是他們個人自身；因為阿爾茨海默病會危害到九分之一的65歲以上的美國人，那可是520萬人啊！更何況，隨著“嬰兒潮”一代人的不斷增齡，進入老年，新涌現出的阿爾茨海默病的巨大威脅，對長期護理/養老機構等造成巨大沖擊，對受此無情絕癥禍害的百萬余個家庭給予沉重打擊。據估計，到2050年，全球將有1.6億人患上阿爾茨海默病。這意味著本病的防范和治療已迫在眉睫。上百例從認知衰退中解脫的患者的事實證明：不管醫學教科書是如何悲觀地評價AD這類疾病的，今天，防范和救治阿爾茨海默病已不再是天方夜譚了。

我們現在已經知道該怎么做了！那么，從當下就開始行動……

這就是我所要強調指出的：如果有足夠多的人群使用ReCODE個性化治療程序，其結果將會震撼全國，甚至惠及全世界！至少，每年可以減少巨額的醫療費用開支，緩解全球因認知衰退所造成的沉重負擔，延長人均壽命。

所有一切都是可能的！

現在，終于有了第一個關于阿爾茨海默病的好消息。它滿載著驚喜，滿載著讓你的生命“返老還童”的祝福。

有一個你將會讀到的動人故事：一位患者說他在使用了這個治療程序后，重新與子孫們憧憬未來了！

另一位患者說：她的記憶是近30年來最好的。

一位音樂家的妻子說：她的丈夫現在可以重新彈吉他了。

還有一位女士說：她以前每次從大學回家時都感到母親在漸漸“消失”；然而現在，母親重新又是家庭的一分子了。

你將要讀到的是一個改變了的新世紀的肇始，也將是終結阿爾茨海默病的開端。

第二章到第五章

講述了ReCODE個性化治療程序的科學探索過程：具體介紹了這套方案的科學依據；揭開阿爾茨海默病神秘面紗下的真面目；它源自哪里？為什么會這么常見？這些發現，從理論上支持了這套首創的認知衰退防范/治療的程序；鑒定了哪些代謝失常（或其他變故）會增加本病的發病率；以及如何對已患上的認知衰退進行改善。

這些發現也挑戰了阿爾茨海默病傳統的治療方案。在我們看來，這個可怕的病，其實是大腦正常運行失控所引起的。那就是：大腦在受創傷、受感染或其他損害（我將一一加以解釋）情況下的自我保護性反應。這種自我保護機制誘發產生了引起阿爾茨海默病的β—淀粉樣蛋白（你理解得沒錯，就是那個幾十年來一直被詆毀，每個神經學家都想要加以溶解消除的β—淀粉樣蛋白）；其實，它是有保護作用的！怪不得，以前試圖消除β—淀粉樣蛋白的種種努力，都沒有奏效！

和現在（把AD看作是一種單一疾病）的傳統觀念恰恰相反：所謂阿爾茨海默病，其實是包括了3種情況下大腦自動產生的保護性措施：一是受到炎癥感染，二是神經突觸的支持營養因子不足，三是長期接觸毒性物質。

第六章

我將詳細闡述每一種情況。現在，先讓我簡單地強調：理解阿爾茨海默病的這三種分類（通常會有合并癥的發生），深刻地改變了我們對阿爾茨海默病的認識、評估、預防及治療等；也意味著我們可以更好地治療輕度認知衰退、主觀認知衰退等，阻止其進一步發展成晚期的阿爾茨海默病。

第七章

你將會知道可以有哪些測試，辨認哪些因素可能會引起認知衰退，或可能提升AD的發病率；是不是你已無意中被阿爾茨海默病盯上了？要防范AD，這些測試是必需的。因為認知衰退的觸發因素常因人而異，存在著許多不同的變量。通過這些測試，可以給你建立一份個人危險檔案：讓你總結出哪些方面需要進行調整，才可達到最大程度的改善。你還將被告知每種測試的基本原理——所衡量的生理參數與大腦功能之間的關系，以及它們與罹患阿爾茨海默病之間的關聯性。第七章中還總結了“認知鏡檢查”所包含的各種測試，并說明了這些測試的基本原理。

第八章和第九章

在得出測試結果后著重介紹了針對性的防范措施。包括如何改善認知衰退，阻止其進一步發展所必須調整的基本事項：如控制炎癥和感染，消解胰島素抵抗，杜絕激素及支持性營養因子的流失，防范毒素侵犯等。還有，需保護和更新已失去效能的大腦突觸連接。因此，這不是一個“一方治百病”的單一療法，而是一個系列性的治療程序。每個人的ReCODE個性化治療程序版本都是根據其自身測試的結果，權衡后“量身定制”的，你的版本也許和其他人的都不一樣，因為這個版本是根據你獨特的生理特征而設計的。當然，ReCODE個性化治療程序本身所具有的預防和改善認知功能的療效，就代表著它的創新性和獨特性；它對個人特殊性的注重，更強化了這一優勢。

第十章到第十二章

闡述了如何達到最佳療效及其注意重點，并指導患者努力保持良好的改善狀態；同時，也提供了一些變通的解決方案；并回應了人們針對這套治療程序所提出的評論、問題和意見等。

自19世紀末現代醫學誕生以來，醫生熟悉的是如何診斷疾病，如高血壓、充血性心力衰竭、關節炎等，然后開出規范的“一方治百人”的處方。例如，血壓高都可用同樣的降壓藥。目前，這種現象正慢慢改善中。如癌癥的精準治療，根據患者個性化治療的腫瘤基因組學及靶標分子特征，選擇針對性的藥物治療。個性化醫療的推行，拉近了我們與東方醫學（例如中醫學和印度醫學）核心觀點的距離。雖然，運用傳統療法的醫生們并不知道每一類疾病的分子生物學機制，但他們都是針對整個人體進行治療的專家，而不是只針對某一種病（如高血壓）或癥狀進行治療的。

21世紀新的醫學融合了西方現代醫學和東方傳統醫學精華，結合了對分子生物學機制的了解和對整個人總體的把握；它讓人思考的不只是這問題“是什么？”更重要的是這問題“為什么會出現？”“為什么同一問題會產生截然不同的差異？”包括你將在阿爾茨海默病的機制認識、預防和治療對策中所需注意的一系列同中之異、異中之同。

我和同事們研究后的結論是：阿爾茨海默病不應該再導致人死亡了！讓我再重復一下：不應該再有人死于阿爾茨海默病了！要創造這一佳果，就需要我們醫生和患者同心協力，將臨床醫學觀念從20世紀更新到21世紀！以便讓我們能更主動地保護自己的認知功能以及大腦的總體健康。

醫學科技著作應該冷靜、客觀地解釋事實，而研究結果的發表，需通過同行專家的嚴格評審論證。醫學科學家曾傳遞過許多神圣的“科學定論”，但最終卻被證明是錯誤的。這類情況經歷過太多次了。例如，過去曾認為新生兒無痛覺感受、潰瘍是應激引起的、運用激素可防范更年期女性的心臟病，諸如此類，不一而足。認知衰退領域同樣充滿了這類似是而非的“科學定論”。例如，在不同時間或場合各有專家強調：阿爾茨海默病是因為自由基和金屬相互作用，或是蛋白的錯誤折疊，或是大腦患了糖尿病，或是tau蛋白作祟，或是像洗滌劑樣的毒素作用等，長長的一張單子，五花八門，完全沒法達成共識。況且，沒有一種現存理論可以較好地解釋50000多篇AD論文中所發表的龐雜數據及現象。而AD的病魔則優哉游哉地正吞噬著3.25億美國人中約4500萬人的健康與尊嚴，他們正因此病而備受折磨！基于此現狀，這一窘境也就不足為奇了！

有鑒于此，這領域成了我最熱衷的事業，面對幾百萬生不如死的AD患者，以及過于簡單的應對措施、經濟上的巨額負擔、人格上的嚴重受損，諸如此類，我義無反顧地投身于探究AD等的神經退化性病變的本質的工作。作為醫生，我們擔心自我情感和愛好有時會影響到醫學研究和診斷決策的客觀性。然而，每個與阿爾茨海默病打交道的人，耳聞目睹其令人心碎的絕望現狀，惻隱之心又都會敦促人們做出更積極的抉擇，冷漠則會讓人們消極地加以應對，這個社會是否已變得對老年性癡呆的悲劇十分麻痹？我們是否已放棄全力糾治AD？我們是否已確認：那些發明心臟旁路（血管移植）、抗生素、血漿置換、人工肢體、干細胞、器官移植的科學奇才們，對阿爾茨海默病真的是束手無策嗎？而我們，作為科學家一員的醫生們，注定只能成為醫學陳規陋習的俘虜，屈從于單一藥物治療的習俗，而無視這類應對方式已經多次失敗的教訓嗎？

我給出的回答絕對是“不”！

我要說：如果強烈的社會需求是發明之母的話，那么，熱情也許就是其父了！