第三節(jié) 心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)

心和血管的活動(dòng)受神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)，使心輸出量與各組織器官血流量能適應(yīng)人體不同狀態(tài)的需要，并保持動(dòng)脈血壓相對(duì)穩(wěn)定。

一、神經(jīng)調(diào)節(jié)

（一）心和血管的神經(jīng)支配

心和血管受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)支配。

1．心的神經(jīng)支配及其作用 心臟受心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)的雙重支配。

（1）心迷走神經(jīng)及其作用 心迷走神經(jīng)屬于副交感神經(jīng)，其節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支，心室肌也有少量心迷走神經(jīng)纖維支配。節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì)是乙酰膽堿，與心肌細(xì)胞膜上M受體結(jié)合后抑制心的活動(dòng)。表現(xiàn)為心率減慢、心肌收縮力減弱、房室傳導(dǎo)速度減慢，引起心輸出量減少，血壓下降。

（2）心交感神經(jīng)及其作用 心交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上β1受體結(jié)合后加強(qiáng)心的活動(dòng)。使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、房室傳導(dǎo)速度加快，引起心輸出量增多，血壓升高。

2．支配血管的神經(jīng)及其作用 支配血管平滑肌的神經(jīng)分為縮血管神經(jīng)和舒血管神經(jīng)。

（1）縮血管神經(jīng) 絕大多數(shù)血管只受交感縮血管神經(jīng)的支配。它發(fā)自脊髓胸、腰段側(cè)角，其節(jié)后纖維支配全身大多數(shù)血管平滑肌，在小動(dòng)脈和微動(dòng)脈分布的纖維密度最高。節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌細(xì)胞膜上相應(yīng)受體結(jié)合后使血管收縮。血管舒縮的程度取決于交感縮血管纖維傳出沖動(dòng)的多少。靜息狀態(tài)下發(fā)放低頻（1～10次/s）沖動(dòng)，以維持血管一定的緊張性；當(dāng)發(fā)放沖動(dòng)頻率增多時(shí)，血管收縮加強(qiáng)，外周阻力增大，血壓增高；發(fā)放沖動(dòng)頻率低于靜息狀態(tài)，則血管舒張，外周阻力減小，血壓下降。

（2）舒血管神經(jīng) 有兩類舒血管神經(jīng)。一類是交感舒血管神經(jīng)，它支配骨骼肌血管，其末梢釋放乙酰膽堿，使骨骼肌血管舒張，但只是在驚恐、激動(dòng)或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)該神經(jīng)才有沖動(dòng)發(fā)放，安靜時(shí)無(wú)緊張性活動(dòng)；另一類是副交感舒血管神經(jīng)，支配腦、唾液腺、胃腸腺體和外生殖器的血管，其末梢釋放乙酰膽堿，使血管舒張，起調(diào)節(jié)局部組織器官血流量的作用。

（二）心血管中樞

中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)與調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位，統(tǒng)稱為心血管中樞。分布在脊髓、腦干、下丘腦、小腦和大腦皮質(zhì)等廣泛部位。

一般認(rèn)為，調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的基本中樞在延髓，包括心迷走中樞、心交感中樞和交感縮血管中樞。心迷走中樞又稱為心抑制中樞，位于延髓疑核和背核區(qū)域，通過(guò)心迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)心的活動(dòng)；心血管交感中樞位于延髓腹外側(cè)部，分別通過(guò)心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)調(diào)節(jié)心和血管的活動(dòng)。心血管中樞經(jīng)常保持一定程度的興奮狀態(tài)稱為緊張性活動(dòng)，包括心迷走中樞緊張性和心血管交感中樞緊張性，并存在交互抑制現(xiàn)象。在安靜狀態(tài)下是心迷走中樞緊張性占優(yōu)勢(shì)，故正常成人的心率經(jīng)常保持在75次/min左右；運(yùn)動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)，則心交感中樞緊張性增強(qiáng)而心迷走中樞緊張性相對(duì)減弱，因而心率明顯增快。

延髓以上各級(jí)心血管中樞，在調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)中所起作用，比延髓心血管中樞更復(fù)雜、更重要，它們是使心血管活動(dòng)與機(jī)體其他功能活動(dòng)能彼此配合，相互協(xié)調(diào)。

（三）心血管反射

1．頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射（baroreceptor reflex）（圖4-14）頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓血管壁有對(duì)牽張刺激敏感的神經(jīng)末梢，能感受動(dòng)脈血壓的變化，稱為壓力感受器。頸動(dòng)脈竇壓力感受器的傳入神經(jīng)為竇神經(jīng)，主動(dòng)脈弓壓力感受器的傳入神經(jīng)為主動(dòng)脈神經(jīng)，并分別加入舌咽神經(jīng)和迷走神經(jīng)進(jìn)入延髓。

當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器所受牽張刺激增強(qiáng)，沿竇神經(jīng)和主動(dòng)脈神經(jīng)傳入延髓的沖動(dòng)增多，使心迷走中樞緊張性增強(qiáng)而心血管交感中樞緊張性減弱，經(jīng)心迷走神經(jīng)傳至心的沖動(dòng)增多，經(jīng)心交感神經(jīng)傳至心的沖動(dòng)減少，故而心率變慢，心肌收縮力減弱，心輸出量減少；由交感縮血管神經(jīng)傳至血管的沖動(dòng)減少，故血管舒張，外周阻力降低。因心輸出量減少，外周阻力降低，使動(dòng)脈血壓回降至正常水平，故這一反射又稱為降壓反射。相反，如果動(dòng)脈血壓降低，壓力感受器所受牽張刺激減弱，沿相應(yīng)傳入神經(jīng)傳入沖動(dòng)減少，使心血管交感中樞緊張性增強(qiáng)而心迷走中樞緊張性減弱，則引起心輸出量增多，外周阻力增大而使血壓回升（圖4-15）。該反射屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)，其生理意義在于監(jiān)視動(dòng)脈血壓的變動(dòng)，在心輸出量、外周阻力、循環(huán)血量等發(fā)生突然變化時(shí)對(duì)動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速、準(zhǔn)確的調(diào)節(jié)，保持動(dòng)脈的相對(duì)穩(wěn)定。

2．頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器反射（圖4-16）頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體分別位于頸總動(dòng)脈分叉處和主動(dòng)脈弓區(qū)域，是能感受血液中某些化學(xué)成分變化的化學(xué)感受器。其傳入纖維分別行走于竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)內(nèi)。

化學(xué)感受器反射對(duì)呼吸具有經(jīng)常性調(diào)節(jié)作用，對(duì)心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用在平時(shí)不明顯，只有當(dāng)機(jī)體處于缺氧、窒息、大失血引起動(dòng)脈血壓過(guò)低以及酸中毒等異常情況下才發(fā)揮作用。發(fā)生上述情況時(shí)，刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，沿傳入纖維將沖動(dòng)傳至延髓，一方面興奮呼吸中樞，使呼吸加深、加快，肺通氣量增多；另一方面，使縮血管中樞緊張性增強(qiáng)，經(jīng)交感縮血管神經(jīng)傳出沖動(dòng)增多，引起血管收縮，外周阻力增大，血壓升高。此時(shí)，大多數(shù)器官，如骨骼肌、腹腔內(nèi)臟、腎等的血流量因血流阻力增大而減少，但心、腦器官的血管卻略有舒張或無(wú)收縮反應(yīng)，從而使血液重新分配，保證了心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。

此外，存在于心房、心室壁內(nèi)膜下和肺動(dòng)脈分叉處的血管壁內(nèi)的感受器以及身體其他感受器，當(dāng)接受相應(yīng)刺激后，沖動(dòng)沿傳入神經(jīng)傳至心血管中樞，亦可引起心血管活動(dòng)的改變。

二、體液調(diào)節(jié)

心血管活動(dòng)受全身性和局部性體液因素的調(diào)節(jié)，但體液調(diào)節(jié)并不是獨(dú)立發(fā)揮作用，它與神經(jīng)調(diào)節(jié)有密切聯(lián)系。

（一）全身性體液因素

1．腎上腺素和去甲腎上腺素 血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對(duì)心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因?yàn)樗鼈兣c心肌和血管平滑肌細(xì)胞膜上不同的腎上腺素能受體結(jié)合能力不同所致。

腎上腺素能受體分為α受體和β受體兩種，β受體又分為β1和β2兩個(gè)亞型。腎上腺素與這些受體結(jié)合的能力均較強(qiáng)。去甲腎上腺素與α受體的結(jié)合能力最強(qiáng)，與β1受體，特別是β2受體的結(jié)合能力則較弱。

心肌細(xì)胞膜上以β1受體為主。因此腎上腺素主要作用于心臟，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多，臨床常作為強(qiáng)心急救藥。一般血管平滑肌上均有α和β兩種受體，大多數(shù)血管平滑肌上α受體占優(yōu)勢(shì)，而在骨骼肌、肝、冠狀血管則是β2受體占優(yōu)勢(shì)。因此去甲腎上腺素也能增強(qiáng)心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多，并使除冠狀動(dòng)脈以外的小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應(yīng)用。

2．腎素-血管緊張素系統(tǒng) 當(dāng)腎血流量減少等，可刺激腎小球旁器的球旁細(xì)胞分泌腎素，腎素是一種酶，進(jìn)入血液后，使血中由肝生成的血管緊張素原水解為血管緊張素Ⅰ，血管緊張素Ⅰ隨血液流經(jīng)肺循環(huán)時(shí)，受肺所含的轉(zhuǎn)換酶作用，被水解為血管緊張素Ⅱ，部分血管緊張素Ⅱ在氨基肽酶的作用下，被水解成血管緊張素Ⅲ。

血管緊張素Ⅰ能刺激腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，它直接收縮血管的作用不明顯；血管緊張素Ⅱ能使全身小動(dòng)脈收縮而升高血壓，此外，還可促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮，醛固酮作用于腎小管，起保鈉、保水、排鉀作用，從而引起血量增多，血壓升高；血管緊張素Ⅲ的縮血管作用較弱，只有血管緊張素Ⅱ的1/5，但促進(jìn)醛固酮分泌的作用卻強(qiáng)于血管緊張素Ⅱ。

正常情況下，由于腎素分泌很少，血液中血管緊張素也少，對(duì)血壓調(diào)節(jié)不起明顯作用。但當(dāng)大失血時(shí)，由于動(dòng)脈血壓顯著下降使腎血流量減少，血管緊張素生成增多，對(duì)防止血壓過(guò)度下降而使血壓回升卻起重要作用。

（二）局部性體液因素

1．激肽 血漿中的激肽原在激肽釋放酶的作用下水解成為血管舒張素和緩激肽，兩者能使血管平滑肌舒張和毛細(xì)血管通透性增大，以增加局部血流量。緩激肽能引起全身血管舒張，使外周阻力減小而出現(xiàn)降壓效應(yīng)。

2．組胺 皮膚、肺、胃腸黏膜等許多組織的肥大細(xì)胞中均含組胺。當(dāng)組織受損傷、炎癥或過(guò)敏反應(yīng)時(shí)，均可引起組胺釋放。能使局部血管舒張，毛細(xì)血管和微靜脈管壁通透性增大，引起局部組織充血、水腫。

3．組織代謝產(chǎn)物 代謝產(chǎn)物如腺苷、CO2、H+、乳酸等具有舒血管作用。組織細(xì)胞代謝增強(qiáng)或組織血流量不足時(shí)，可造成組織中代謝產(chǎn)物增多，堆積，使微血管舒張，以增加局部血流量。

復(fù)習(xí)思考題

一、名詞解釋

心動(dòng)周期 心輸出量 自律性 血壓 中心靜脈壓 有效濾過(guò)壓

二、問(wèn)答題

1．詳述心泵血過(guò)程；列表歸納心動(dòng)周期中各期室內(nèi)壓與房?jī)?nèi)壓和動(dòng)脈壓的變化情況，以及瓣膜開(kāi)閉、血流方向和心室容積的變化。

2．比較第一、二心音產(chǎn)生的原因、特征、及意義。

3．簡(jiǎn)述心內(nèi)興奮傳導(dǎo)的途徑，并說(shuō)明特點(diǎn)和意義。

4．說(shuō)明典型心電圖各波、段的意義。

5．簡(jiǎn)述動(dòng)脈血壓的形成及動(dòng)脈血壓的影響因素。

6．簡(jiǎn)述測(cè)定中心靜脈壓的臨床意義。

7．簡(jiǎn)述微循環(huán)的血流通路和主要功能。

8．簡(jiǎn)述淋巴循環(huán)的生理意義。

9．簡(jiǎn)述頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射的過(guò)程，并說(shuō)明其生理意義。

（朱剛 涂謙）