第二節 血細胞

一、紅細胞

（一）紅細胞的正常值和功能

紅細胞（red blood cell, RBC）在血細胞中數量最多。人類成熟紅細胞無核，呈雙凹碟形，直徑為7～8μm。正常成人男性紅細胞數為（4.5～5.5）×1012/L，女性為（3.8～4.6）×1012/L。紅細胞內所含血紅蛋白（hemoglobin, Hb）的正常值，成年男性為120～160g/L，女性為110～150g/L。

紅細胞的生理功能是運輸氧氣和二氧化碳，并對血液酸堿度的變化起緩沖作用。這兩種功能都與所含血紅蛋白有關。在體內，血紅蛋白只有存在于紅細胞內才能發揮作用，如紅細胞破裂溶血，血紅蛋白被釋放入血漿，即失去其正常功能。

（二）紅細胞主要的生理特性

1．懸浮穩定性 紅細胞在血漿中能保持懸浮狀態而不易下沉的特性稱為紅細胞懸浮穩定性（suspension stability）。將抗凝血液靜置在沉降管內，以紅細胞在1小時末下沉的數值，稱為紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate, ESR），簡稱血沉。正常成年男性為0～15mm/h，女性為0～20mm/h。血沉愈快，表示紅細胞懸浮穩定性愈小。婦女月經期、妊娠期血沉加快；當患結核、風濕熱等疾病時，血沉也加快。

紅細胞沉降與紅細胞發生疊連有關，由于許多紅細胞疊連在一起，與血漿接觸的總面積減少，從而促進沉降。影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞本身，而在血漿成分的改變，纖維蛋白原、球蛋白等增加，使血沉加速，而白蛋白增多則血沉減慢。

2．滲透脆性 紅細胞滲透脆性（osmotic fragility）是指紅細胞在低滲鹽溶液中發生膨脹破裂的特性。紅細胞在等滲的0.9%NaC1溶液中，紅細胞保持正常大小和形態。在滲透壓遞減的系列鹽溶液中，紅細胞逐漸脹大，脹大至一定程度時，發生破裂溶血。實驗證明，正常紅細胞在0.42%鹽溶液中開始溶血，在0.35%鹽溶液中完全溶血。這說明紅細胞對低滲鹽溶液具有一定的抵抗力。這種抵抗力的大小，用滲透脆性來表示。新生紅細胞的脆性較小，衰老紅細胞的脆性較大。

（三）紅細胞的生成與破壞

1．紅細胞的生成

（1）前提條件 紅骨髓造血功能正常是紅細胞生成的前提。紅骨髓內造血干細胞首先分化成為紅系定向祖細胞，再經過原紅細胞、早、中、晚幼紅細胞及網織紅細胞等階段，最終分化為成熟紅細胞。當骨髓受到某些藥物、射線等因素的作用時，其造血功能受到抑制，出現全血細胞減少，稱為再生障礙性貧血。

（2）造血原料 鐵和蛋白質是合成血紅蛋白的主要原料。人體每天用于合成血紅蛋白的鐵為20～30mg，但每天僅需從食物中吸收1mg以補充排泄的鐵，其余95%來自體內衰老紅細胞破壞后的“內源性鐵”。當鐵的攝入不足或吸收障礙，或長期慢性失血以致機體缺鐵時，可使血紅蛋白合成減少，引起低色素小細胞性貧血，即缺鐵性貧血。

（3）成熟因子 葉酸和維生素B12是紅細胞發育過程中不可缺少的成熟因子。葉酸是DNA合成酶的輔酶，維生素B12可促進葉酸的活化與利用。當缺乏葉酸和維生素B12時，可導致紅細胞核內DNA合成障礙，細胞分裂延緩甚至停滯，引起巨幼紅細胞性貧血。食入的維生素B12要與胃腺壁細胞分泌的內因子結合形成復合物，才能在回腸被吸收，如果缺乏內因子，也會引起巨幼紅細胞性貧血。

2．紅細胞生成的調節 紅細胞的生成受促紅細胞生成素和雄激素的調節。

（1）促紅細胞生成素 組織缺氧是刺激紅細胞生成的主要因素。缺氧時，腎可釋放出促進紅細胞生成素（enythropoietin, EPO），它主要是促進晚期紅系祖細胞的增殖，并向原紅細胞分化，而促進紅細胞的生成。當紅細胞數量增加，機體缺氧緩解時，腎釋放促紅細胞生成素也隨之減少。嚴重腎疾患，促紅細胞生成素合成減少會引起腎性貧血。

（2）雄激素 既能直接刺激骨髓造血，又能促進腎合成促紅細胞生成素，使紅細胞生成增多。因此，青春期后男性紅細胞多于女性。

3．紅細胞的破壞 紅細胞的平均壽命為120天。衰老紅細胞的變形能力弱，脆性大，在血流湍急處可因機械沖擊而破損；在通過微小孔隙時，更容易滯留在脾、骨髓中而被巨噬細胞所吞噬。脾功能亢進時，紅細胞破壞增加，引起脾性貧血。

二、白細胞

（一）白細胞的數量和分類

白細胞（white blood cell, WBC）有核，在血液中一般呈球形，在組織中則有不同程度的變形。正常成人白細胞總數為（4.0～10.0）×109/L，其中中性粒細胞占50%～70%，嗜酸性粒細胞占0～7%，嗜堿性粒細胞占0～1%，淋巴細胞占20%～30%，單核細胞占2%～8%。白細胞在顯微鏡下分別計數的百分率，稱白細胞分類計數。

（二）白細胞的生理功能

白細胞的主要功能是通過吞噬作用和免疫功能，實現對機體的防御、保護作用。

1．中性粒細胞 中性粒細胞是體內主要的吞噬細胞，能吞噬細菌和異物，特別是急性化膿性細菌，在機體內起抵御感染的第一道防線。

2．單核細胞 單核細胞吞噬能力很弱，在血液中停留2～3天后進入組織，繼續發育成巨噬細胞，其吞噬能力大大增強。巨噬細胞吞噬各種病原生物和衰老損傷的細胞，識別和殺傷腫瘤細胞以及參與激活淋巴細胞的特異性免疫功能。

3．嗜堿性粒細胞 嗜堿性粒細胞能產生組胺、過敏性慢反應物質和肝素等。前兩種物質可使毛細血管通透性增加、支氣管平滑肌收縮，從而引起哮喘、蕁麻疹等過敏反應；肝素有抗凝作用。

4．嗜酸性粒細胞 嗜酸性粒細胞因不含溶菌酶，故無殺菌作用。其作用是限制肥大細胞和嗜堿性粒細胞引起的過敏反應，還參與蠕蟲的免疫反應。

5．淋巴細胞 淋巴細胞分為T淋巴細胞和B淋巴細胞。T淋巴細胞主要參與細胞免疫，B淋巴細胞主要參與體液免疫。

三、血小板

（一）血小板的數量

血小板（platelet或thrombocyte）是骨髓中巨核細胞脫落的細胞質碎片。其體積小，呈雙面微凸的圓盤形，直徑為2～3μm。正常成人血小板的數量為（100～300）×109/L。當血小板數量超過1000×109/L稱為血小板過多，易發生血栓；而低于50×109/L稱為血小板減少，可產生出血傾向。

（二）血小板的生理特征

1．黏附和聚集 血小板與非血小板表面的黏著，稱血小板黏附（platelet adhesion）。當血管損傷暴露內膜下的膠原纖維時，血小板就會立即黏附上去，啟動生理性止血。血小板彼此黏附在一起的現象稱為血小板聚集（platelet aggregation）。

2．釋放和收縮 血小板受刺激后將其顆粒中的ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質向外排出的過程為血小板釋放（platelet release）。5-羥色胺、兒茶酚胺可使小動脈收縮，有助于止血；ADP可使血小板聚集，形成血小板血栓。血小板內的收縮蛋白可發生收縮，使血凝塊縮小硬化，牢固地堵塞破口。

3．吸附 懸浮的血小板能吸附多種凝血因子，當血管破損時，隨著血小板的黏附與聚集，破損局部的凝血因子濃度升高，有利于生理性止血和血液凝固。

（三）血小板的生理功能

1．參與生理性止血與凝血 小血管損傷后，血液從小血管內流出，數分鐘后出血自行停止的現象，稱為生理性止血（hemostasis）。從出血開始到出血自然停止的時間稱為出血時間（bleeding time），正常值為1～3分鐘，其長短反映生理性止血功能狀態，與血小板的功能和數量密切相關。在整個生理性止血過程中，首先是受損的血管收縮，減少出血或封閉破口制止出血。其次是血小板黏附聚集在破損處，形成松軟的血小板血栓，進行初步止血。同時黏附聚集的血小板吸附大量的凝血因子，促進血液凝固過程發生，形成牢固的止血栓，達到有效的止血。

2．維持毛細血管壁的正常通透性 血小板可以融入血管內皮細胞，填補血管內皮細胞脫落留下的空隙，及時修補血管壁，從而維持毛細血管壁的正常通透性。臨床實踐觀察到，當血液中血小板減少到50×109/L以下時，毛細血管的脆性增加，會出現皮下淤點或紫癜，稱為血小板減少性紫癜。